Клостридии вызывают острые кишечные инфекции.
Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов – ботулотоксин, тетаноспазмин и другие.
Клостридии – бактерии в составе постоянной собсвтенной микрофлоры кишечника. Растут строго без доступа воздуха и их очень трудно идентифицировать.
В организме человека клостридии являются стимуляторами Т-регуляторных клеток, которые снижают аллергическую настроенность организма. Один из клостридиальных метаболитов – бутират –защищает нас через интерлейкин 10. к
Кроме того, клостридии учавствуют в обмене липидов, в обмене желчных кислот и их частичном выведении из организма, подавляют рост и развитие в ЖКТ болезнетворных бактерий, расщепляют до молекулярного состояния белки.
В кишечнике новорожденных детей клостридии появляются к 6-7 дню жизни.
У детей на грудном вскармливании уровень клостридий держится в норме.
У детей при раннем введении смешанного или искусственного вскармливании клостридий превышает норму.
Анализ на дисбактериоз
Количество клостридий у взрослых:
Повышенное содержание клостридий часто наблюдается у людей старшего возраста на фоне физиологического снижения бифидобактерий.
Также повышенное содержание мясных продуктов в диете может спровоцировать рост клостридий с превышением естественной нормы.
При дисбактериозах надо регулировать эубактерии, клостридии, бифидо- и лактобактерии.
Лечшими препаратами для коррекции микрофлоры в сторону нормы являются жидкие синбиотики бифидум баг и трилакт. В них запредельное количество живых бактерий плюс жидкая среда в качестве пребиотика.
Живые культуры бифидо- и лактобактерий вместе с частью культуральной среды работают как биокатализаторы, стимулирующие восстановление кишечного гомеостаза в сторону нормы.
Людям старшего возраста необходимо 2 раза в год проводить профилактические курсы бифидум баг+трилакт для восстановления бифидобактерий, латофлоры, клостридий и др. А также регулярно употреблять в пищу кисломолочные продукты.
Трилакт и Бифидум БАГ – это безопасная микробиологическая профилактика и терапия дисбиотических нарушений ЖКТ.
Инфекция Сlostridium difficile
Врачи
Широкое применение антибиотиков в России в течение 2020 (не в последнюю очередь обусловленное пандемией вируса SARS-Cov-2) привело к тому, что врачи-гастроэнтерологи стали чаще встречаться с такими осложнениями антибиотикотерапии как антибиотик-ассоциированные диареи и колиты. Одной из наиболее частых причин этих нарушений ―15-25% случаев ― является инфекция Clostridium difficile (по новой классификации Clostridiodes difficile).
Clostridium difficile (C.difficile) представляет собой споропродуцирующую бактерию, впервые описанную в 1935 году. Она вызывает широкий спектр желудочно-кишечных нарушений: от бессимптомного носительства до крайне тяжелого (фульминантного) колита. Споры бактерий, попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, пройдут транзитом, не вызывая никаких изменений. У части здоровых лиц бактерия может выявляться в образцах стула, опять же не проявляясь симптомами. У людей, имеющих факторы риска, споры прорастают, что приводит к образованию вегетативных форм C.difficile. Часть бактерий способны продуцировать токсины, что приводит к развитию заболевания.
Некоторые эпидемиологические данные.
Факторы риска развития заболеваний, вызванных C.difficile.
1) Терапия антибиотиками в течение 8 недель до начала появления кишечных симптомов. Антибиотикотерапия увеличивает риск развития инфекции в 8 раз.
2) Возраст старше 65 лет (для амбулаторных пациентов риск ниже, чем для госпитализированных)
3) Стационарное лечение более 4 недель (и нахождение в учреждениях длительного ухода, хосписах). Каждая неделя пребывания в стационаре увеличивает риск инфицирования на 8%. Нахождение в отделении интенсивной терапии увеличивает риск в 2 раза.
4) Химиотерапия и применение иммуносупрессоров
5) Прием препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (риск возрастает в 2,9-3,6 раза)
6) Сопутствующие заболевания (хроническая болезнь почек, в том числе требующая проведения диализа, инсульт, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, недостаточность питания, ВИЧ-инфекция, онкопатология, воспалительные заболевания кишечника и т.д.) и состояния (беременность).
Как видим, на первом месте среди факторов риска развития клостридиальной инфекции находятся антибиотики. Именно антибиотик-ассоциированные нарушения, вызванные C.difficile, чаще всего встречаются в практике гастроэнтеролога. Все антибиотики по риску развития инфекции C.difficile делятся на три группы:
1) высокий риск ― фторхинолоны (ципрофлоксацин и т.д.), цефалоспорины 2 и 3 поколений, клиндамицин, ампициллин, пенициллины широкого спектра действия с клавулановой кислотой;
2) умеренный риск ― макролиды, триметоприм/сульфаметоксазол, сульфаниламиды, другие пенициллины;
3) низкий риск ― аминогликозиды, бацитрацин, метронидазол, тейкопланин, ванкомицин, рифампицин, хлорамфеникол, тетрациклин, карбапенемы, даптомицин, тигециклин.
Пути заражения и патогенез.
C.difficile широко распространена в окружающей среде и передается фекально-оральным путем. Как уже говорилось выше, бактерия образует споры, которые в неактивном виде долго сохраняются в окружающей среде. Устойчивость спор к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению и антибиотикам делает бактерии очень жизнеспособными.
Споры могут сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека и быть причиной рецидива инфекции C.difficile после успешного лечения.
Вспышки инфекций в стационарах обусловлены передачей спор через руки медицинского персонала или ухаживающих лиц (в том числе родственников). Споры C.difficile найдены в палатах половины инфицированных лиц.
Патогенность C.difficile обусловлена наличием двух токсинов ― токсин А и токсин В. Бактерии, которые токсины не продуцируют, не вызывают развитие болезни. Часть бактерий продуцирует только токсин В, некоторые ― оба токсина. В последние годы описаны штаммы бактерий, которые могут также выделять двойной токсин (CDT).
После попадания спор в желудочно-кишечный тракт человека, они прорастают с образованием вегетативных форм бактерий. Далее происходит адгезия (прилипание) бактерий к клеткам эпителия толстой кишки и продукция токсинов. Важную роль играет нарушение конкуренции со стороны нормальной кишечной микробиоты, которая меняется после антибиотикотерапии.
Токсин А вызывает воспаление слизистой толстой кишки и секрецию жидкости, именно с ним связано развитие водянистой диареи при инфицировании C.difficile.
Токсин В токсичен в отношении клеток, причем не только кишечника. Повышенная продукция этого токсина может приводить к развитию осложнений и поражению других органов и систем (например, сердечно-сосудистой) при тяжелом течении болезни.
Классификация заболеваний, вызванных C.difficile.
Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) заболевание кодируется как «энтероколит, вызванный C.difficile» (код А 04.7).
Российская гастроэнтерологическая ассоциация в своих рекомендациях от 2016 года выделяет следующие проявления C.difficile-ассоциированной болезни в зависимости от тяжести ее течения:
1) Легкое/среднетяжелое ― диарея (неоформленный стул 3 и более раз в сутки) в сочетании с болью в животе
4) Рецидив болезни ― повторное развитие симптомов менее чем через 8 недель после окончания терапии.
Представляется сомнительными следующие формулировки диагноза у пациента с инфекцией C.difficile:
1) «Антибиотик-ассоциированная диарея» ― лишь около 20% случаев нарушений стула после антибиотиков связаны с C.difficile»
2) «Псевдомембранозный колит» ― лишь в 50% случаев в кишке выявляются «псевдомембраны» и только при тяжелом колите.
До получения новых данных можно использовать термин, предложенный Российской гастроэнтерологической ассоциацией: «C.difficile-ассоциированная болезнь». Также логичным представляется описательный диагноз «C.difficile-ассоциированная диарея» или «C.difficile-ассоциированный колит» в зависимости от тяжести заболевания.
Клиническая картина C.difficile-ассоциированной болезни.
Диагностика C.difficile-ассоциированной болезни.
1. Исследование кала. Образец кала для наилучшей диагностики инфекции C.difficile ― неоформленный (лучше жидкий) свежий кал. Для лиц с кишечной непроходимостью с отсутствием стула ― кишечный мазок.
Современные методы диагностики инфекции C.difficile в кале включают:
А. Полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для диагностики токсин-продуцирующих штаммов C.difficile.
Преимущества: метод с высокой специфичностью и чувствительностью, во многих рекомендациях рассматривается как «золотой стандарт» диагностики. Небольшие сроки выполнения.
Недостатки: требует специализированной лаборатории для молекулярно-генетической диагностики. Может быть причиной гипердиагностики, так как выявляет не сами токсины в кале, а только бактерии, которые могут их продуцировать.
Б. Иммуноферментный анализ (ИФА) кала для выявления токсинов А и В C.difficile.
Преимущества: наиболее доступный метод, достаточно высокая специфичность.
Недостатки: низкая чувствительность, т.е. не все случаи явной инфекции будут выявлены тестом. Чувствительность зависит от вида тест-системы. Не все коммерческие тест-системы определяют токсин В.
В. Исследование глутаматдегидрогеназы (ГДД) в кале.
ГДД ― фермент, продуцируемый C.difficile.
Преимущества: высокая чувствительность и специфичность метода. Очень быстрое исследование (до 30 минут).
Недостатки: ГДД продуцируется как токсигенными, так и нетоксичными штаммами C.difficile. В России этот метод пока практически недоступен.
2. Эндоскопическая диагностика толстой кишки (колоноскопия).
При C.difficile-ассоциированной диарее изменения со стороны слизистой оболочки толстой кишки обычно неспецифичны: отек, гиперемия (покраснение), иногда в виде очагов.
При C.difficile-ассоциированном колите, когда кишечное воспаление более выражено, могут выявляться эрозии и язвы. Тяжелое воспаление сопровождается образованием «псевдомембран». Это наложения на слизистой оболочке желто-зеленого, бело-желтого или розового цвета, которые с трудом отделяются. Псевдомембраны выявляются лишь в половине случаев колита, вызванного C.difficile, во всех остальных ситуациях эндоскопическая картина воспаления мало специфична. Это приводит к неверным диагнозам: язвенный колит, болезнь Крона, особенно если не было указания на прием антибиотиков.
Лечение C.difficile-ассоциированной болезни.
1. Процедуры по изоляции пациента и профилактике распространения инфекции (актуальны в стационаре):
2. Терапия заболевания включает:
* не зарегистрированы в Российской Федерации
Профилактика возникновения инфекции C.difficile.
1) Использование антибиотикотерапии только по показаниям
2) Использовать минимально эффективную продолжительность лечения антибиотиками
Клостридии
СТАЙЛАБ предлагает комплексные тест-системы для анализа клостридий в пищевых продуктах и продовольственном сырье методом ПЦР.
Клостридии – это анаэробные спорообразующие грамположительные бактерии. Они способны жить и размножаться только в отсутствие кислорода. Некоторые из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека и животных, другие обитают в почве. Клостридии используются для производства спиртов и органических кислот.
Среди патогенных клостридий – возбудители таких заболеваний, как газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозные колиты, некротические энтериты. Белковые токсины клостридий – ботулотоксины, тетаноспазмин (тетанотоксин, столбнячный токсин) и ε-токсин относятся к сильнейшим ядам органического происхождения, известным в настоящее время. В пищевых продуктах чаще всего встречаются два представителя клостридий: Clostridium botulinum и Clostridium perfringens.
Clostridium botulinum – это подвижная палочковидная бактерия, обитающая в иле и почве, иногда в организмах рыб. Она не размножается в присутствии кислорода. Однако бескислородная среда консервированных продуктов позволяет Clostridium botulinum размножаться и вырабатывать ботулотоксины. Эти яды разрушаются при кипячении в течение получаса и в щелочной среде (например, в растворе пищевой соды) в течение 1 часа, но проявляют устойчивость к желудочному соку. Наиболее токсичный из ботулотоксинов – ботулотоксин А. Его молекула имеет два связанных между собой домена. После попадания в организм одна часть молекулы превращается в канал в мембране нервной клетки. Вторая часть молекулы отделяется от первой и проникает в клетку по этому каналу, где необратимо препятствует выделению нейромедиатора ацетилхолина. Это приводит к нарушению нервной и нервно-мышечной передаче сигнала и, как следствие, расслаблению мышц. Пострадавшие умирают от остановки дыхания. Скрытый период отравления, во время которого не проявляются никакие его симптомы, зависит от дозы токсина и составляет от нескольких часов до нескольких суток. Отравление ботулотоксином не всегда приводит к смерти, однако противоядия против этого яда не существует. Лечением является симптоматическая и поддерживающая терапия в условиях больницы.
Clostridium botulinum попадает в продукты при нарушении правил их переработки, чаще всего, с землей. Заражены ей могут быть колбасные изделия, консервы из мяса, рыбы, овощей и грибов. Кроме того, иногда эта бактерия встречается в меде. Clostridium botulinum может выжить в пищеварительной системе маленьких детей (до 1 года). В этом случае она становится причиной детского ботулизма. Скрытый период заболевания длится несколько недель, после чего наступает отравление ботулотоксином. У взрослых людей со сниженным иммунитетом, после операций на брюшной полости и с некоторыми другими состояниями также может встречаться такой тип ботулизма.
Ботулизм может возникать не только у людей, но и у животных, зачастую приводя к их гибели. Помимо употребления продуктов, зараженных Clostridium botulinum, отравление ботулотоксином может наступать в результате попадания этого вещества на слизистые оболочки, роговицу глаз, в раны, а также при его вдыхании.
Ботулотоксин А используют в медицине и косметологии в качестве миорелаксанта.
Clostridium perfringens патогенна для человека и животных и является возбудителем пищевых токсикоинфекций, некротических энтеритов, а также газовой гангрены. Эти бактерии обитают в почве и воде, в том числе, в сточных водах. Они способны выживать в кишечнике человека и животных, и их присутствие не всегда приводит к заболеваниям. Clostridium perfringens типа А, в отличие от других бактерий этого вида, относительно устойчива к воздействию кислорода.
Clostridium perfringens выделяет множество ядов с некротическим и гемолитическим (вызывает разрушение клеток крови) действием. Наиболее токсичным из них является выделяемый сероварами B и D ε-токсин (эпсилон-токсин), образующий в клетках каналы, по которым из них выходят ионы калия. Это приводит к отеку различных органов, в том числе, мозга и нарушению их работы. Clostridium perfringens серовара A вызывают относительно легкие пищевые токсикоинфекции.
Clostridium perfringens нередко встречается в сыром мясе животных и птицы и консервах из него. С загрязненной водой эта бактерия может попадать в овощи и фрукты.
В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание клостридий в пищевых продуктах регламентировано Техническим Регламентом Таможенного Союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции», ТР ТС 034/2013 «О безопасности мяса и мясной продукции» и другими законодательными документами. С актуальной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com
Микробиологические методы анализа клостридий и других анаэробов довольно трудоемки: в присутствии кислорода эти организмы не размножаются, потому необходимо создать им бескислородные условия. Для этого используют различные подходы: культивирование в жидких средах в специальных высоких пробирках или посев внутрь столбика агара, замена воздуха в пробирке углекислым газом, добавка в среды веществ, поглощающих кислород, запаивание пробирок, культивирование под вазелиновым маслом и др. После выделения культуры микроорганизма необходимо определить его биологическими методами, оценив биохимические свойства бактерий или иным методом. Определение ДНК с помощью ПЦР является самым точным способом определения микроорганизма.
Клостридиозы у детей
Клостридиозы — острые инфекционные заболевания человека и животных, которые вызваны клостридиями.
Клостридиозы классифицируют по механизму возникновения на травматические и энтеральные. К энтеральным относят: клостридиоз диффициле, клостридиоз перфрингенс, ботулизм. К травматическим относят газовую гангрену и столбняк. Ниже будут рассмотрены клостридиоз диффициле и клостридиоз перфрингенс.
Клостридиоз перфрингенс – острое заболевание инфекционной природы с энтеральным путем заражения, которое проявляется синдромом гастроэнтерита или энтероколита и инфекционным токсикозом, а в более редких случаях и некротическим энтеритом или сепсисом.
Клостридиоз диффициле – острое заболевание инфекционной природы (путь заражения также энтеральный), которое вызывается антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий диффициле и проявляется диарейным синдромом с развитием псевдомембранозного колита и инфекционным токсикозом.
Что провоцирует / Причины Клостридиозов у детей:
Человек может заразиться только некоторыми представителями клостридий 2-й и 4-й групп, которые приводят к энтеральным клостридиозам, а также возбудителем столбняка и возбудителями газовой гангрены. Данные бактерии вырабатывают специфические активные экзотоксины.
Клостридии «проживают» в естественной среде в кишечниках животных и человека. Они могут там находиться длительное время и размножаться, но при этом к болезням не приводят. С каловыми массами клостридии попадают во внешнюю среду, в основном в землю. Там они могут «жить» долгий срок в виде спор.
Клостридии перфрингенс длительное время считали возбудителем лишь газовой гангрены. Но в середине прошлого столетия наши связь между данными бактериями и пищевыми токсикоинфекциями.
Клостридии перфрингенс представляю собой короткие полиморфные палочки, которые не имеют жгутиков. Могут образовывать субтерминально расположенные споры. Относятся к строгим анаэробам. Их делят на шесть типов в зависимости от способности производить экзотоксины и ферменты: А, В, С, D, Е, F.
Чаще всего детский кишечный клостридиоз спровоцирован клостридиями перфрингенс типа А, в более редких случаях – типами С и F.
Патогенез (что происходит?) во время Клостридиозов у детей:
Клостридиоз перфрингенс попадает в организме в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) вместе с зараженной едой. Далее они следуют в тонкий кишечник, там размножаются, приводя к развитию воспалительного процесса. Через эпителиальный слой кишечника ребенка они попадают в близлежащие ткани и кровь. Так заболевание переходит в тяжелую септическую форму (но не во всех случаях).
Клостридии перфрингенс продуцируют экзоэнтеротоксины, имеющие цитолитические и некротические свойства, что и определяет основные симптомы, которые проявляются в ходе заболевания.
В кишечнике, многих органах и системах (даже в ЦНС) экзотоксины клостридии перфрингенс приводят к функциональным и структурным изменениям. Может развиться токсикоз и эксикоз. К диарее приводит местный воспалительный процесс в кишечнике ребенка.
Патоморфология клостридиоза перфрингенс. Во время болезни максимальные структурные изменения случаются в тонкой или толстой (реже) кишке. У умерших фиксируют отечность слизистой оболочки кишечника, ее гиперемированность, множественные кровоизлияния, стазы, в более редких случаях и некрозы.
Клостридиоз диффициле начинается лишь во время или по окончанию применения антибиотиков широкого спектра действия, в особенности цефамизина, ампициллина, линкомицина и клиндамицина. Это происходит по причине подавления антибиотиками естественной флоры кишечника, вследствие чего клостридии диффициле могут колонизировать кишечник, размножаясь там и образовывая токсины.
Некоторые антибиотики приводят к энтеротоксинообразованию у бактерий. Помимо этого, нормальная кишечная флора у детей и взрослых производит бета-лактамазу — фермент, разрушающий бета-лактамное кольцо бета-лактамов, чем инактивируется действие антибиотика в кишечнике.
Симптомы Клостридиозов у детей:
Инкубационный период клостридиоза перфрингенс составляет от 6 до 24 часов. Это довольно короткий срок. Болезнь имеет острое начало. Проявляются такие симптомы:
С самого начала клостридиоза перфрингенс стул становится жидкой консистенции, частота дефекации повышается. Стул энтеритный или энтероколитный. Болезнь протекает относительно легко, выздоровление наступает на 3-4 сутки после начала.
Кишечный клостридиоза перфрингенс протекает иногда в тяжелых формах – по типу некротического энтероколита или энтерита. Такой форме болезни подвержены ослабленные дети с длительными дисфункциями желудочно-кишечного тракта; дети, которые пролечили антибиотиками широкого спектра действия; дети с кишечным дисбактериозом. Болезнь начинается по типу острого гастроэнтерита. Появляются боли в животе, частая рвота с наличием крови, стул обильный водянистый или пенистый (дефекация от 15 до 20 раз за сутки). В стуле может наблюдаться примесь крови или слизи. От старших детей поступают жалобы на разбитость и общую слабость, головокружения, боли в животе (могут быть постоянными или схваткообразными). Далее начинается обезвоживание организма ребенка, «падает» артериальное давление. Фиксируют увеличение печени и селезенки, парез кишечника (резкое вздутие живота).
Если болезнь прогрессирует и не вылечена вовремя, может случиться летальный исход вследствие нарушения сердечно-сосудистой деятельности. У ослабленных детей и грудничков инфекция может генерализироваться, развивается сепсис.
Кишечный клостридиоз диффициле в большинстве случаев по симптомам аналогичен псевдомембранозному колиту, в более редких случаях – некротическому энтероколиту или диарейному синдрому. Заболевания псевдомембранозным колитом характерны для грудничков, новорожденных и дошкольников.
Псевдомембранозиый колит появляется, как правило, через неделю-10 дней после начала приема антибиотиков. Болезнь начинается остро – поднимается температура, появляются срыгивания или повторная рвота, боли в животе и диарея. Малыши отказываются от еды, родители могут заметить вздутие живота и снижение массы тела.
Кожа приобретает бледно-серый оттенок, на коже живота часто видна сеть застойных вен. Стул становится жидким, водянистым, наблюдаются примеси слизи и крови (не всегда). В некоторых случаях большая часть стула представляет собой густую белесоватую слизь и обрывки фибринозных наложений. Иногда стул гнойный, с кровянистыми примесями. Для некоторых случаев характерно кишечное кровотечение, что часто приводит к летальному исходу.
Болезнь протекает у новорожденных (в особенности – у недоношенных) тяжело. Наблюдают профузный понос, обезвоживание, расстройство периферического кровообращения или расстройство кровообращения по типу коллапса без диареи.
Если есть изъязвление пораженных участков слизистой оболочки кишечника, могут фиксировать перформацию кишечника и каловый перитонит. При этом состояние ребенка тяжелые, кожа окрашивается в серый оттенок, дыхание поверхностное, резко выражен парез кишечника, наблюдаются гиподинамия и гипорефлексия, заостренность черт лица больного ребенка. Не исключена отечность гениталий. Если лечение не начато вовремя, есть вероятность летального исхода.
Клостридии диффициле, помимо некротических энтероколитов, псевдомембранозных колитов и кишечного сепсиса могут приводить к более легким болезням ЖКТ, которые протекают схоже с энтеритами и энтероколитами, особенностей не имеют.
Диагностика Клостридиозов у детей:
Кишечный клостридиоз перфрингенс диагностируют при помощи эпидемиологических и клинико-лабораторных данных в сумме. Для заболевания характерны острое начало, быстро развитие клинических проявлений – диареи, рвоты, повышения температуры, интоксикации или нейротоксикоза и т. д. Симптомы ярче всего выражены на 1-2 день после начала заболевания. Так же быстро «сходят на нет», как и появляются.
Такие симптомы характерны не только для данного заболевания, потому проводят лабораторную диагностику. Используют экспресс-методы (РНГА и ИФА) для обнаружения в фекалиях больного ребенка энтеротоксина. У выделенных штаммов клостридий определяют энтеротоксигенность.
В крови у больных с кишечным клостридиозом перфрингенс наблюдают умеренный лейкоцитоз и палочко-ядерный сдвиг.
Для диагностики кишечного клостридиоза диффициле необходимы сведения анамнеза о терапии антибиотиками, а также инструментальные и клинические показатели. Проводится комплекс лабораторных исследований для обнаружения в фекалиях больного ребенка специфических токсинов (энтеро- и цитотоксина) и возбудителя.
Селективное выделение клостридии диффициле проводят с помощью циклосерин-цефокситин-фруктозного агара. В последнее время диагностику энтероклостридиоза диффициле проводят с помощью высокочувствительных методов ИФА и РЛА.
Доказать клостридиоз диффициле с помощью только обнаружения возбудителя и его токсинов в кале или другом биоматериале от больного нельзя. Потому что данные микроорганизмы и токсины могут быть и у здорового человека, в основном у недавно рожденных и детей до 6 месяцев.
Лечение Клостридиозов у детей:
Лечебные мероприятия при кишечном клостридиозе перфрингенс аналогичны таковым при других бактериальных диареях. Назначают этиотропную терапию, учитывая чувствительность обнаруженных штаммов клостридий к антибиотикам. Врачи рекомендуют использовать для лечения энтеральные формы антибиотиков, к примеру, азитромицин, амоксиклав, цефалоспорины 3-го поколения и т. д.
Комплексная терапия включает бактерийные препараты, такие как бификол или бифидумбактерин, а также другие препараты для нормализации биоценоза кишечника. Бактерийные препараты служат для прекращения колонизации кишечника клостридиями. При особо тяжелых формах заболевания, если установлен тип возбудителя, для лечения могут применять антитоксическую сыворотку в дозе 5000—10000 АЕ внутримышечно по методу Безредки или энтерально.
Под этиотропной терапией антибиотикоиндуцированного кишечного клостридиоза диффициле подразумевают введение парентеральных аминогликозидов, метронидазола, цефалоспоринов.
После окончания приема антибиотиков следует назначить ребенку прием бактерийных препаратов (к примеру, линекса, бифидумбактерина, лактобактерина и пр). Это поможет нормализовать биоценоз в кишечнике.
Лечат клостридий диффициле также ферментными препаратами, например, фесталом, креоном и т. д., витаминами (в особенности – группой В). Необходима симптоматическая и патогенетическая терапия. Если есть соответствующие показания, применяют инфузионную терапию, чтобы нормализовать баланс жидкости в организме ребенка, провести дезинтоксикацию и парентеральное питание. Применяют антигистаминные препараты, а при тяжелых формах кортикостероиды и специфические антитоксические сыворотки.
Профилактика Клостридиозов у детей:
Самые важные профилактические меры заключаются в:
— строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм приготовления, хранения и сбыта пищевых продуктов;
— активном выявлении носителей клостридий среди работников пищеблоков и детских учреждений;
— своевременной изоляции и лечении зараженных клостридиями детей и взрослых;
— санитарно-просветительной работе среди населения о правильном уходе за детьми и их кормлении;
— кратновременном хранении продуктов и термической обработке.
Профилактические меры при кишечном клостридиозе диффициле должны быть направлены, прежде всего, на предупреждение антибиотикоиндуцированности как важнейшего фактора заболевания этим клостридиозом.
Не следует использовать как профилактическое или лечебное средство антибактериальные лекарства широкого спектра действия длительными курсами.
Чтобы избежать колонизации кишечника клостридиями, необходимо вовремя лечить кишечный дисбактериоз и проводить его профилактику. В стационарах, особенно в отделениях для новорожденных, следует обеспечивать необходимый санитарно-гигиенический режим, правильную дезинфекцию инструментария, посуды, белья и т. д.
Обработка предметов проводится с помощью хлориндиоксида или его аналогов, имеющих бактерицидные и спороцидные свойства, влияющие на клостридий.
