Клостридиоз у крупного рогатого скота
Одной из главных задач всех животноводов является поддержание здоровья стада. К сожалению, однако, болезнь часто неизбежна — и некоторые очень легко распространяются по всем особям.
Что такое клостридиоз и как вы узнаете, когда он вызывает проблемы в вашем стаде?
В отличие от многих других болезнетворных бактерий, клостридии не заразны и не передаются от животного к животному. Существует два способа, которыми передаются данные инфекции. Это заражение через корма или открытые раны.
Существует множество типов клостридиальных бактерий, но владельцы крупного рогатого скота должны быть особенно обеспокоены Clostridium perfringens, который может оказать серьезное влияние на здоровье кишечника животного — особенно молодых животных, включая телят, которым меньше 2 месяцев, потому что у них еще не развился полностью функционирующий рубец или полная кишечная флора.
Каковы симптомы клостридиоза у крупного рогатого скота?
Клостридиоз может привести к расстройству кишечника у крупного рогатого скота, особенно когда они заражены C. perfringens, что может привести к симптомам и проблемам, которые включают:
Как можно предотвратить или победить клостридиальные инфекции?
Хотя лечение кишечных заболеваний крупного рогатого скота, в том числе инфекций, вызванных C. perfringens, может быть затруднено, оно поддается лечению. Подробнее о различных способах защиты ваших животных от опасных клостридий читайте ниже.
- Включение прибиотиков в рацион животных
К счастью, существует множество методов лечения и профилактики Clostridium perfringens, включая создание программы вакцинации и кормление пробиотиками и ферментами. Используя эти методы, производители смогут начать чувствовать себя более спокойно в отношении здоровья животных.
Сравнительная характеристика клостридиозов коров
Клостридиозы – группа инфекционных заболеваний крупного рогатого скота, вызываемых палочковидными микроорганизмами из рода Clostridium. Возбудители отлично сохраняются в окружающей среде благодаря образованию спор, что позволяет формировать устойчивые природные очаги инфекции. По пути проникновения возбудителя в организм КРС болезни разделяются на кормовые и раневые, отсюда и два основных типа клинических симптомов и патологических изменений.
Содержание статьи
Эпизоотологическая характеристика
Клостридии широко распространены в окружающей среде. Название происходит из-за общей формы споры и ее расположения в виде веретена. Большая часть бактерий обитает в строгих бескислородных условиях, хотя ряд видов может существовать в его присутствии. Большая часть болезней не обладает ярко выраженной видовой специфичностью, хотя отмечается необольшая предрасположенность одних животных к поражению определенными видами (энтеротоксемия овец, эмкар коров).
Возбудители болезней
Бактерии семейства клостридий чаще являются факультативными патогенными организмами. В основной своей массе это сапрофиты, обитающие в толще почвы, воде и других условиях, но проявляющие патогенность при попадании в организм животного.
Характеристика:
Бактерии отлично существуют во внешней среде, сохраняя способность к размножению при оптимальных условиях (отсутствие кислорода, температура и влажность). Кроме того, микробы проявляют повышенную резистентность к большинству дезинфицирующих средств. Споровые формы весьма устойчивы к нагреванию (при кипячении инактивируются только за 10-20 минут), а в замороженном состоянии могут храниться годами.
Механизм инфекционного процесса
Клостридии подразделяются на два типа в зависимости от патогенного действия – механическое повреждение и токсический эффект. При этом большинство возбудителей продуцируют сильнейшие токсины, приводящие к поражению нервной системы и некрозу тканей. Механическое действие редко и оказывает незначительный эффект у небольшого числа возбудителей.
Микроорганизмы подразделяются по способу проникновения в организм животного и дальнейшему патологическому действию на кормовые (ботулизм, брадзот, энтеротоксемия) и раневые (столбняк, эмкар, злокачественный отек) инфекции. Алиментарные заболевания встречаются в практике животноводства значительно чаще, нанося огромный экономический эффект. Травматические инфекции регистрируются реже, но сопровождаются высокой летальностью.
Основная опасность клостридиозов крупного рогатого скота заключается в образовании возбудителями патогенных токсинов, приводящих к стремительному летальному исходу.
Болезнь не отличается видовой специфичностью, хотя крупный рогатый скот более восприимчив к злокачественному отеку, эмкару, ботулизму и столбняку, а вот плотоядные и человек обладают большей резистентностью к данным микробам. Во внешнюю среду бактерии попадают с калом, содержимым ран (эмкар, злокачественный отек), другими выделениями. Также возбудители могут размножаться во внешней среде.
Клиническая картина
Симптомы болезни зависят от вида возбудителя и характера проникновения его в организм. Для клостридиозов крупного рогатого скота свойственно алиментарное и травматическое заражение.
Кормовые заболевания отличаются общим интоксикационным процессом с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Животные стремительно худеют (в случае энтеротоксемии это связано с подавлением аппетита и диареей, а при ботулизме из-за паралича глотки и нарушения акта глотания). Типичными проявлениями считаются судороги, параличи. Значительно реже отмечают отеки подгрудка и межчелюстного пространства, диарею с примесью крови, также возможны геморрагии из естественных отверстий. Алиментарные инфекционные заболевания КРС характеризуются массовостью, а наиболее чувствительны к данным патологиям телята.
| Болезнь | Возбудитель | Температура | Характерные изменения | Дополнительные признаки |
| Злокачественный отек | С. perfringens, С. septicum, С. novyi | Повышение до 2 градусов, часто в норме | Отеки подкожной клетчатки пенистым экссудатом, крепитация при прощупывании. Стремительное течение (летальный исход на 3-5 сутки). | Общее угнетение, цианоз слизистых, понижение аппетита, повышение сердечных сокращений и дыхательных движений. |
| Ботулизм | С. botulinum | В норме | Нарушение акта глотания – длительное пережевывание корма, но пищевой ком не продвигается по пищеводу, а вода выделяется через ноздри. | Стремительное истощение, отмечается слюнотечение, частичная слепота. У коров часто наблюдают диарею. |
| Анаэробная энтеротоксемия | С. perfringens | 41-42 | Нарушение координации, потеря равновесия, шаткость передвижения, мышечные спазмы. Болезнь характерна для молодняка. | Пульс и дыхание учащены, общая вялость и уменьшение аппетита. Возможно выделение жидких каловых масс бурого оттенка с примесями крови и пузырьков. |
| Столбняк | С. tetani | В норме | Судороги, параличи, мускулатура приобретает твердую консистенцию. Повышенное потоотделение в период судорог. | Отмечают параличи жевательной мускулатуры, остановку и угнетение пищеварительной системы. Общее состояние возбужденное |
| Эмкар | С. chauvoei | Поднятие до 41-42 градусов | Хромота, шаткая походка. Горячие ограниченные отеки, сменяющиеся разлитыми холодными припухлостями. Пальпацией отмечают хруст. При разрезе или вскрытии пораженного очага выделяется прогорклый грязный экссудат | Общее угнетение, аппетит снижен, дыхание поверхностное затрудненное. Сердечные сокращения учащены. У телят отмечают форму без образования отеков. |
Клиническая картина злокачественного отека и эмфизематозного карбункула схожа. Болезни характеризуются отечностью с образованием холодных припухлостей с пенистым экссудатом. При пальпации таких образований отмечают крепитацию из-за выпота фибрина. Отличия заключаются в поражении мышечного слоя при эмкаре и характерном запахе прогорклого масла при данном заболевании.
Признаки столбняка сильно отличаются от приведенных болезней. Внешние изменения заключаются в нарушении иннервации мышц – судороги и параличи, часто отмечают дрожь подкожных мышц. Для крупного рогатого скота свойственна атония и тимпания из-за подавления моторики рубца и преджелудков. Всем трем заболеваниям предшествует раневой процесс, включая родовые травмы, неправильную обрезку копыт и ветеринарную помощь.
Патологические изменения
Эмфизематозный карбункул, злокачественный отек и энтеротоксемия приводят к посмертному вздутию. В большинстве случаев разложение происходит быстро и окоченение не выражено (кроме эмкара).
При раневых инфекционных процессах (кроме столбняка) отмечают разлитые воспалительные процессы в подкожной клетчатке и мышечном слое (эмкар). При надавливании отмечают треск, а постукиванием добиваются тимпанического звука. Наличие газа подтверждается при вскрытии выделением пенистого экссудата.
Для энтеротоксемии свойственны поражения внутренних органов:
При ботулизме и столбняке нет специфичных изменений. Посмертное окоченение выраженное, кровь на разрезе густая и темная. Мышечные ткани цветом и консистенцией напоминают отварное мясо.
Методы лабораторной диагностики
| Болезнь | Материал для исследований | Метод диагностики | Дифференциация |
| Злокачественный отек | Кусочки пораженных органов, патологический экссудат. | Микроскопическое исследование мазков-отпечатков, культивация возбудителя, пробы на лабораторных животных. | Сибирская язва, эмкар. |
| Столбняк | Содержимое раны, пораженные ткани. | Обнаружение и идентификация возбудителя или выделение его токсина с пробой на мышах. | Бешенство, тетания молочных коров, кормовые токсикозы. |
| Ботулизм | Корма, содержимое ЖКТ, кровь. От трупов берут долю печени. | Обнаружение токсина с последующей биопробой. | Сибирская язва, кормовые отравления, бешенство, кетоз, листериоз. |
| Эмкар | Кусочки пораженных мышц. | Микроскопия, биологическая проба. | Сибирская язва, злокачественный отек. |
| Анаэробная энтеротоксемия | Часть кишечника с содержимым. | Обнаружение и идентификация токсина. | Эмкар, пастереллез, алиментарные отравления. |
Лечение
Терапия начинается с изоляции больного животного, создания ему оптимальных условий кормления и содержания. При столбняке также важно обеспечить теплой и мягкой подстилкой, затемнить освещение и максимально снизить воздействие внешних раздражителей.
Водопой не ограничивают, а в случае с ботулизмом и энтеротоксемией следует провести промывание преджелудков или поставить глубокие клизмы. В первые 12-24 часа следует выдержать корову на голодной диете, а в дальнейшем ввести в рацион питательные легкоперевариваемые корма. Для устранения токсического эффекта и снятия воспаления следует задавать вяжущие препараты. На этапе восстановления обеспечивают коров АБК, пробиотическими препаратами. Для ускорения выздоровления следует проводить компенсаторное лечение.
Большое значение имеет специфическая терапия – использование сывороток, но их лучше применять после определения возбудителя, так как эффективность будет выше. Обязательно проводят курс антимикробной терапии:
При местных поражениях (раневых инфекциях) необходимо обработать пораженный участок, убрать мертвые ткани, провести санацию очага 3% раствором перекиси водорода, перманганатом калия. При эмфизематозном карбункуле успешность местной обработки сомнительна – патологический процесс захватывает глубокие слои мышечной ткани, поэтому в таком случае следует проводить циркулярные инъекции перекиси водорода, фенола, лизола вокруг инфильтрационного участка.
Профилактические мероприятия и методы борьбы
После выздоровления крупного рогатого скота от клостридиозов у животных формируется резистентность, продолжительность и эффективность которой зависит от тяжести инфекционного процесса. Возможна пассивная иммунизация, но на практике обычно используют только профилактику эмфизематозного карбункула и энтеротоксемии в неблагополучных хозяйствах и угрожаемых зонах.
Ограничительные мероприятия накладывают только при возникновении эмфизематозного карбункула. В таком случае запрещаются любые перегруппировки внутри хозяйства (кроме мероприятий необходимых для устранений инфекции), не допускается ввоз и вывоз скота, а также провоз и прогон через угрожаемую зону.
Всех больных коров изолируют, подвергают лечению. Весь подверженный заболеванию скот иммунизируют. Проводят дезинфекции, обрабатывают навоз, прилежащие территории и инвентарь.
Клостридиоз у молочных коров: есть решение!
В настоящее время одной из серьезных проблем в животноводстве и, в частности, в молочном скотоводстве, является проблема острых и хронических клостридиозов.
Клостридии являются возбудителями таких заболеваний как: эмфизематозный карбункул, анаэробная энтеротоксемия, столбняк, брадзот, злокачественный отек, которые продолжают встречаться достаточно часто. Значительный экономический ущерб также наносит кормовой хронический клостридиоз. Клостридиозы животных относят к наиболее опасным бактериальным заболеваниям, которые характеризуются стремительным развитием, и в течение всего нескольких дней способны привести к летальному исходу.
Причины развития клостридиоза
Клостридии — споровые анаэробные микроорганизмы, они широко распространены в природе. Патогенные и условно-патогенные клостридии постоянно находятся в окружающей среде, преимущественно в почве, воде и навозе, обитают на слизистых оболочках животных, в кишечнике.
Во внешней среде клостридии покрыты плотной споровой оболочкой, защищающей их от воздействия экзогенных факторов. Они отлично переносят минусовые температуры, воздействие химическими веществами и активно размножаются при высокой влажности в бескислородной среде.
При попадании в кишечник клостридии теряют оболочку, и этот процесс сопровождается выделением сильнейшего яда — ботулотоксина, вызывающего некротический энтерит. Поэтому чаще всего клостридиоз КРС проявляется как сильная интоксикация. Также токсины способны легко всасываться в кровь и поражать другие органы и ткани (печень, почки, мышцы, нервная система). Возбудитель клостридиоза активно размножается в ЖКТ при нарушении микрофлоры под действием антибиотиков и других повреждающих факторов.
Наиболее подвержены заболеванию телята, особи с ослабленным иммунитетом, коровы после отела. Возбудитель попадает в организм с кормом или через открытые раны на коже, а распространяется с фекалиями зараженных особей. При использовании навоза от больных животных в качестве удобрения клостридии попадают в почву, а при несоблюдении правил заготовки силоса и сенажа, вновь оказываются в корме и заражают поголовье. Таким образом цикл замыкается.
Симптомы и факторы риска развития клостридиоза
Первые признаки клостридиоза – отказ от приема пищи и воды, ухудшение общего состояния КРС, нарушение в работе пищеварительного тракта, фекалии бурые с примесью крови, диарея, нарушение равновесия при движении, мышечные судороги.
К факторам риска развития клостридиоза относят:
Лечение и профилактика клостридиоза у КРС
Борьба с клостридиозами включает в себя комплекс мероприятий: лабораторная диагностика заболевания, идентификация возбудителя и типа продуцируемых им токсинов, своевременно начатое лечение или убой животных, вакцинация восприимчивого поголовья. Для предотвращения распространения возбудителя необходимо проведение систематических дезинфекций помещений, уничтожение трупов, контроль кормов за наличием в кормах клостридий.
Одним из наиболее важных мероприятий, ведущих к предотвращению возникновения клостридиозов, является специфическая профилактика. Но, к сожалению, не всегда вакцины справляются с этой задачей. Высокая изменчивость клостридий во многих случаях делает стандартные вакцины неэффективными.
Полное искоренение клостридиозов представляет большие трудности, особенно в регионах с черноземными почвами. В плодородных почвах, которые еще и удобряются навозом, количество спор практически не уменьшается, а при благоприятных для возбудителя условиях наоборот увеличивается, создавая тем самым стационарность инфекционного очага. Поэтому для полной защиты от клостридиозов наряду с вакцинацией необходимо использовать препараты, уничтожающие как самих клостридий, так и их токсины. Для улучшения эпизоотического состояния по клостридиозу специалисты компании «АгроВитЭкс» рекомендуют применять комплексный подход, который заключается в использовании комбинации из препаратов «Витасил» и «Симбитокс».
«Витасил» для консервирования объемистых кормов
«Витасил» — это консервант для сочных кормов, который угнетает развитие плесневых грибов и патогенных микроорганизмов, в том числе и клостридий. Благодаря этому снижается риск проникновения возбудителя в организм животного с кормом. Консервант «Витасил» также обеспечивает высокую сохранность кормов на длительное время, при этом сводится к минимуму количественные потери кормов в виде нагара и плесени. Основными действующими веществами консерванта «Витасил» являются сочетание органических кислот и надуксусной кислоты.
Сорбент митотоксинов «Симбитокс»
В комплексном подходе по профилактике клостридиозов также необходимо использовать средства, позволяющие защитить животных от негативного влияния токсинов, выделяемых клостридиями. Для достижения данной цели специалисты «АгроВитЭкс» рекомендуют в корма добавлять сорбент «Симбитокс». Данный продукт активен в отношении микотоксинов, эндотоксинов и бактериальных токсинов, в том числе выделяемых клостридиями.
В состав «Симбитокс» включены минеральные и органические сорбенты, а также пробиотические бактерии Bacillus lichineformis и Bacillus subtilis. B. lichineformis обладает выраженной антагонистической активностью в отношении клостридий, находящихся в ЖКТ, а также эти бактерии выделяют ферменты, которые трансформируют токсины клостридий в безопасные соединения. B. subtilis способствует заселению ЖКТ молочнокислой и бифидо- микрофлорой, выделяет широкий ряд энзимов, которые повышают переваримость питательных веществ корма.
Благодаря комплексному подходу, основанному на применении консерванта «Витасил» и сорбента «Симбитокс», животных возможно обеспечить безопасными сочными кормами высокого качества, поддержать здоровую микрофлору в ЖКТ, что в свою очередь будет способствовать собственной надежной иммунной защите у молочных коров против инфекций.
Специалисты компании «АгроВитЭкс» проконсультируют и окажут квалифицированную помощь в организации мер по профилактике клостридиозов, проведении анализов для выявления основных штаммов бактерий, предупреждении повторного обсеменения.
Автор: к.б.н. Латышева Олеся Валерьевна, эксперт по кормам ООО «АгроВитЭкс».
Анаэробная энтеротоксемия (клостридиоз) у телят
Итак, Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxemia infectiosa anaerobica, клостридиоз телят, Welchiosis, Enterotoxaemia bovum, анаэробная энтеротоксемия новорождённых, анаэробная дизентерия, Dysenteria anaerobica bovum, Clostridiosis intestinalis, энтеротоксемическая желтуха, Clostridial Disease in Neonatal Calves, Clostridial Enterotoxemia) – это остро протекающее инфекционное заболевание телят с первых дней жизни, которое характеризуется выраженной токсемией, геморрагическим энтеритом, диареей, поражением почек, нервными явлениями, часто кровоизлияниями на слизистой оболочке носовой и ротовой полости, сильной общей интоксикацией организма и высокой летальностью (до 80 – 100%), и как правило болезнь имеет стационарный характер.
Возбудитель. У телят болезнь вызывает анаэробная бактерия Clostridium perfringens (Cl. welchii) разных патогенных типов. Так, у новорожденных телят наблюдается большая восприимчивость к Cl. perfringens типов А, В и Е, и возникновению болезни способствуют нарушения условий содержания и кормления, как пример, можно выделить энтеротоксемию телят, которую вызывает тип А (наиболее частый возбудитель этого заболевания), она возникает без занесения инфекции извне и имеет стационарный характер, а вот что же касается типов С и D, то они как правило, вызывают болезнь у телят более старшего возраста, особенно тех, которые начинают поедать обще-смешанный рацион и/или находятся на пастбищах.
По морфологическим признакам это довольно большие, толстые слегка с округленными концами палочки, которые иногда образовывают длинные нити. Молодые клетки микроба за Грамом красятся положительно, а уже старые – отрицательно. Клостридия в организме образует капсулу, является неподвижным микроорганизмом и жгутиков не имеет. Капсула окружает микробную клетку в виде светлого ободка, который очень хорошо можно заметить при окрашивании мазков простыми способами. Все типы Cl. perfringens мало требовательны к условиям культивирования. Они превосходно растут на питательных средах, которые используют для выращивания анаэробов: на среде Китта-Тароцци, глюкозо-кровяном агаре Цейсслера, агарах Вильсона-Блера, Виллиса-Хобса и др. Но самой характерной особенностью возбудителя является его способность выделять сильнодействующие токсины и невероятно долгой живучестью во внешней среде в форме спор, которые легко образовываются при неблагоприятных условиях, а вот вегетативные формы клостридий во внешней среде довольно быстро погибают под воздействием кислорода воздуха, солнечных лучей, высоких температур, их убивают практически все дезинфицирующие вещества, которые губительны для грамположительной микрофлоры, большинство кислот, щелочей и спиртов. Однако споры всех типов клостридий легко переживают высокие температуры, к примеру, выдерживают кипячение на протяжении получаса, а споры некоторых штаммов типов А и С, могут выдерживать кипячение до нескольких часов. Споры возбудителя в условиях окружающей среды могут выживать годами.
За данными специальной литературы штаммы типов В и С, считаются более вирулентными за типы А и D за счет токсичности выделяемых ими токсинов.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют повсеместно, инфекция возникает спонтанно, без занесения из других хозяйств, в виде вспышек с охватом не более 12% (обычно это 5 – 10%) поголовья телят. Чаще всего анаэробной энтеротоксемией телята начинают заболевать уже с первых дней после рождения (энтеротоксемия, вызванная типами А, Е). Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста, которые переходят на обще-смешанный рацион и или находящихся на пастбищном содержании. Болезнь часто имеет стационарный характер особенно в хозяйствах где часты случаи клостридиоза среди взрослых животных, особенно коров. В самом начале эпизоотической вспышки, как правило, заболевают слабые телята с пониженной резистентностью, далее возбудитель, укрепляя свою вирулентность, поражает нормально развитых телят. На практике часто отмечают, что в первую очередь заболевают телята, которые родились от нетелей.
Факторами, которые предрасполагают к заболеванию, могут быть абсолютно все виды нарушений в кормлении и метаболических расстройств как у коров и нетелей, которое ведет к снижению качества молозива, так и у телят, которым не вовремя выпоили первую порцию молозива, молозиво было недостаточно качественным, неправильной температуры, а также присутствуют нарушения в дальнейшем кормлении и нарушения условий содержания телят (особенно пагубно действует переохлаждение новорожденных и повышенная влажность в помещении где их содержат).
К распространению заболевания предрасполагают загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, предметы ухода, низкий уровень санитарной культуры на ферме и особенно несистематическое проведение дезинфекции, недостаточная экспозиция и несоблюдение санитарных разрывов.
Заражение телят анаэробной энтеротоксемией происходит алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт в основном при потреблении загрязненных спорами возбудителя молока, воды, кормов.
Основным резервуаром (источником) патогенных штаммов клостридий являются больные животные, выделяющие в большом количестве возбудителя со своими фекальными массами во внешнюю среду: корма, воду, почву и т.д. Именно в почве клостридия преобразуется в споровую форму, а при попадании в восприимчивый организм способна вызвать заболевание.
Некоторые исследователи определенную роль в распространении возбудителя отводят также клинически здоровым, взрослым животным, которые являются бациллоносителями.
Симптомы. Несмотря на различные типы возбудителя энтеротоксемии телят, клинические признаки заболевания достаточно похожие и характеризуются нарушением функций пищеварительной системы и нервными проявлениями. Инкубационный период от нескольких часов до 2 – 3 суток. Заболевание протекает очень остро иногда молниеносно, и телята гибнут до появления клинических признаков от сильной интоксикации и гибель настает за несколько часов от заражения, часто это проявляется при заражении типом С, признаком которого есть синдром внезапной смерти. В других случаях болезнь может затянутся до нескольких дней и при этом сопровождается полным отсутствием аппетита, отказом от приёма воды, угнетением, прострацией (не реагируют на внешние раздражители), слабостью, коликами, резкой потерей координации движений, плавательными движениями конечностей, мышечной дрожью, приступами судорог с запрокидыванием головы назад (опистотонус), при пальпации отмечают боль в животе, профузной диареей очень неприятного запаха с примесью крови и пузырьков газов (симптомы энтеротоксикоза). Летальность среди заболевших телят может достигать почти 100%, животное гибнет в коматозном состоянии. У телят старшего возраста болезнь может сопровождаться признаками метеоризма, тонических судорог, шаткой походкой, плавательных движений, диарея присутствует, но без примеси крови. Все выше перечисленные признаки характерны общей токсемии, которая возникает в результате интенсивного размножения микробов в кишечнике и проникновения токсинов в кров поражая органы и ткани (печень, почки, нервную ткань) к которым можно добавить еще: параличи конечностей, обязательное присутствие лихорадки, особенно в начале заболевания, учащённый пульс, тяжелое дыхание.
При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости, прямой кишки (ануса) и даже иногда из ушей. Кровь не сворачивается. Фекалии темно-коричневого или грязно-желтого цвета с примесью крови. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей при пальпации находят обширные инфильтраты подкожной клетчатки. Иногда отмечают склонность к постоянным кровотечениям при кожных и внутренних проколах иглой. Вследствие значительных кровотечений и кровоизлияний происходящих от действия токсинов клостридий нарушающих эндотелий капилляров сосудов и от действия токсинов, которые разрушают эритроциты, развивается гипохромная анемия с её симптомами: слабость, приостановление роста и развития, видимые слизистые оболочки синюшные, кожный покров сухой, неэластичный, а также характерные изменения в клиническом анализе крови. Кроме того, клостридия типа С вырабатывает мощнейший токсин – лейкоцидин, который практически полностью блокирует работу иммунной системы организма больного теленка, что делает его уязвимым к другим заболеваниям и при этом присоединения новых неспецифичных энтеротоксемии клинических признаков.
Патологоанатомические изменения. Первым на что сразу обращают внимание при вскрытии павших телят, так это слабовыраженное трупное окоченение, а сам труп часто вздут и быстро разлагается. Слизистые оболочки бледные, синюшные, из естественных отверстий вытекает кровь или кровянистые, пенистые истечения. На вскрытии в подкожной клетчатке находят серозно-геморрагический инфильтрат с пузырьками газа. Такие же инфильтраты можно видеть на паренхиматозных органах, жировой клетчатке, скелетных мышцах, серозных оболочках, по ходу аорты и брыжейки. В полостях суставов конечностей обнаруживают полосчатые кровоизлияния, кровянистую синовиальную жидкость или кровь, иногда студневидные кровяные инфильтраты. Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов усеяны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды интенсивно наполнены кровью и очень заметны.
В грудной и брюшной полостях находят большое количество кровянисто-студневидного транссудата, на тимусе, эндокарде, миокарде, сердечных клапанах отмечают ярко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния, в полости между сердцем и сердечной рубашкой также выявляют кровянистый экссудат. Легкие отечны, гиперемированы, передние края катарально воспалены. Бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы на разрезе сочные, увеличены, окружены студневидно-кровянистым инфильтратом, иногда брыжеечные лимфоузлы с кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена в объёме, нехарактерного цвета, часто светлого, дряблой консистенции со значительными геморрагическими инфильтратами. Желчный и мочевой пузыри растянуты. Почки гиперемированы, темно-красного цвета, мягкой консистенции (это очень частый признак, имеющий название «размягчение почки»), под жировым слоем, окружающих их отмечают геморрагические инфильтраты, которые могут достигать ширины до 2 – 4 см. В желудочно-кишечном тракте находят темное, зловонное кровянистое содержимое, гиперемию, геморагические и некротические поражения слизистой оболочки сычуга и особенно тонкого кишечника (тощей и подвздошной кишок). Слизистая сычуга имеет геморрагический студенистый отек и иногда встречаются язвы. Если возбудителем энтеротоксемии была C. perfringens тип B, то к многим патологическим изменениям можно добавить – некротический энтероколит.
Диагноз. Если говорить о диагностике энтеротоксемии у телят в условиях производства, на основании только эпизоотологических данных, данных клинических симптомов и патологоанатомических изменений, то это будет достаточно нелегко, поэтому для более точного подтверждения диагноза всё же решающими будут данные лабораторных исследований патологического материала на выделение возбудителя заболевания, или на обнаружение токсина и его типизация и именно при обнаружении и идентификации токсина культуру можно будет уже и не выделять, так как наличие специфического токсина и установление его типа будет означать постановку окончательного диагноза на анаэробную энтеротоксемию телят. Определение вирулентности выделенной культуры клостридий проводят биопробой. Для определения типа токсина в содержимом кишок или выделенной культуры проводят реакцию нейтрализации с типоспецифичными сыворотками. Установлено так же, что выделить возбудителя из внутренних органов свежих трупов молодняка удается очень редко, так как бактериемии у телят, як правило, не бывает и животные погибают от интоксикации, потому это заболевание и называют кишечной интоксикацией – энтеротоксемией.
В лабораторию отправляют: для постановки прижизненного диагноза от больных телят стерильно отобранные фекалии прямо из прямой кишки и кровь, её присылают очень редко, так как для постановки диагноза достаточно будет фекальных масс, а кровь больше понадобится в случае дифференциальной диагностики при отрицательных результатах исследования кала. От павших телят в лабораторию отправляют: содержимое тонкого отдела кишечника, абдоминальную жидкость, висцеральные лимфатические узлы, в первую очередь – брыжеечные, кусочки мышц, селезенки, мозга, печени, почку, кровь из сердца, а лучше сердце целиком с перевязанными выходящими и входящими сосудами. Иногда целесообразным будет прислать труп животного. Очень важным условием является, то что отбор материала и его отсылка в лабораторию должна произойти как можно быстрее после гибели теленка, а также от соблюдения правил отбора материала. Патологический материал следует отбирать не позднее максимум 4-х часов после смерти животного, так как в ткани трупа могут проникать другие патогенные анаэробные микроорганизмы, которые всегда присутствуют в желудочно-кишечном тракте, но не является непосредственной причиной данной болезни.
Дифференциальная диагностика – анаэробную энтеротоксемию необходимо диференциировать от таких неонатальных заболеваний у телят, как: токсическая диспепсия, эндогенный дисбактериоз, сальмонеллез, колибактериоз (эшерихиоз), диплококковая инфекция (диплококкоз) и ряда неонатальных диарей вирусной этиологии (вирусная диарея, рота-, коронавирусная инфекции), а в качестве примера можно использовать табличку из статьи Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.
Лечение. Поскольку последствия анаэробной энтеротоксемии у телят часто летальные, а терапия из-за сверхострого и острого течения болезни малоэффективна, или даже неэффективна, то я бы рекомендовал больше уделить внимание именно профилактике, хотя общие принципы лечения энтеротоксемии все же необходимо «иметь под рукой». И так, действия обслуживающего персонала по отношению к заболевшим телятам, всегда должно быть стандартное, а именно:
— больных изолируют в отдельные станки или клетки – принцип индивидуального содержания заболевших телят;
— повышенные требования к гигиене содержания – ежедневная сухая свежая подстилка, дезинфекция в присутствии животных, контроль за чистотой воды, комбикорма, молока;
— обязательная, дважды в день термометрия всех «подозрительных» телят, добросовестное проведение которой будет иметь большое диагностическое и терапевтическое значение;
— для лечения телят, больных энтеротоксемией, часто применяют те же препараты, что и при токсической диспепсии и колибактериозе;
— с появлением у телят первых, общих признаков энтеротоксемии (понос, быстро переходящий в кровянистый, угнетение, отказ от приёма воды, полное отсутствие аппетита, лихорадка) задачей ветеринара является недопущение обезвоживания и здесь подойдет внутривенная, подкожная, внутрибрюшная и оральная компенсаторная регидратация. Следует всегда помнить, что заболевший теленок с симптомокомплексом диареи часто гибнет не от самой инфекции, а от сильного обезвоживания и интоксикации, поэтому первоочередной в терапии является именно правильная, своевременная регидратация – насыщение водой обезвоженного организма больного животного. Гидратационная терапия, рецепты оральных «электролитов», применение внутрибрюшного введения регидрационных растворов и висцеральной новокаиновой блокады более подробно описаны в статье Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.
— антибактериальная терапия, эффективна (если успеете конечно J), сами бактерии клостридий чувствительны до большинства антибиотиков (макролиды, тетрациклины, пенициллины), но не стоит забывать, что антибиотики действуют на бактерии, а не на выделяемые ими токсины;
— в некоторых странах отмечают о хорошем терапевтическом эффекте от применение антитоксической сыворотки на начальной стадии анаэробной энтеротоксемии, особенно в сочетании с применением антибиотиков;
— применение антибиотиков, детоксикационных инъекций и антитоксических сывороток должно быть ежедневным до исчезновения токсических явлений;
— так как нарушается процесс сворачивания крови, необходима терапия направленная на нормализацию этого процесса, целесообразным будет применение препаратов улучшающих коагуляцию крови;
— не лишней будет общеукрепляющая и патогенетическая терапия. Введение новокаина в брюшную полость, или применение нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов и препаратов, нормализующих работу сердца, печени, почек;
— диета, сначала это полное замещение молока выпойкой солевых растворов, а затем постепенное возвращение к нормам выпойки молока.
Профилактика. Основой профилактики всех неонатальных и ранних постнатальных заболеваний у телят в том числе и энтеротоксемии, остается – своевременное выпаивание качественного молозива, в достаточном количестве, правильной температуры от специально иммунизированных взрослых коров, и независимо, благополучное предприятие или неблагополучное в отношении анаэробной энтеротоксемии телят. Поэтому решающим значением в профилактике энтеротоксемии телят будет правильное, полноценное и безопасное кормление в первую очередь стельных коров и обязательная их вакцинация против клостридиозов при одновременном соблюдении всех ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил по содержанию и уходу как коров, так и телят. Необходимо также иммунизировать всегда весь взрослый скот, а также и телят начиная с 2 – 4-недельного возраста. Это даст возможность профилактировать у них заболевания, которые связанные с типами клостридий вызывающих энтеротоксемию у телят старшего возраста.
В стационарно неблагополучных хозяйствах я рекомендую организовать два родильных отделения, чтобы была возможность для достаточной экспозиции после регулярных дезинфекций, иметь изолятор для заболевших телят и рекомендовал бы применение антитоксических сывороток сразу же после рождения теленка для пассивного искусственного иммунитета.
Переболевших животных всегда выбраковывают, так как они будут отставать в росте и развитии, хотя у выздоровевших телят, которые перенесли заболевание в естественных условиях будет стойкий иммунитет.
