Стафилококк: как выявить и вылечить
Это особая категория бактериальных культур, многие виды которой опасны для человеческого здоровья. Стафилококки принято называть условно-патогенными микробами. Обитая в организме постоянно, они находятся под контролем иммунитета. Но при ослаблении защиты могут спровоцировать воспалительный процесс. Некоторые бактерии чрезвычайно устойчивы к антимикробным средствам и нередко становятся причиной суперинфекций.
Что такое стафилококк
Это неподвижный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, образующий многочисленные колонии. Стафилококки анаэробны — могут существовать и размножаться без участия кислорода, в закрытой среде. Штаммов бактерий насчитывается более двадцати. Некоторые из них довольно безобидны, а другие вызывают мощные патологические реакции в человеческом организме. Части тела и органы, наиболее уязвимые перед стафилококками:
Поражая их, микробы вырабатывают токсичные вещества, провоцируют воспаления, в тяжелых случаях приводящие к сепсису, необратимым изменениям структур или стойким нарушениям функций.
Виды патогенных стафилококков
Для человека опасны несколько разновидностей бактерий. Самые распространенные:
Staphylococcus aureus: золотистый. Название получил из-за характерного желтого пигмента на поверхности. Проникая в организм, синтезирует фермент коагулазу, может вызывать гнойные воспаления почти любых внутренних органов. Этот вид патогена быстро приспосабливается к воздействию антибиотиков, образуя резистентные формы.
Staphylococcus epidermidis: эпидермальный. Поражает обычно кожные покровы слизистые оболочки. Часто становится фактором воспаления повреждений, послеоперационных швов, развития гнойного конъюнктивита, инфекций дыхательных путей.
Staphylococcus saprophyticus: сапрофитный. Его специфика: поражать слизистые мочевыводящих органов, провоцировать цистит, уретрит, почечные воспаления.
Staphylococcus haemolyticus: гемолитический. Опасен для слизистых и тканей внутренних органов. Становится провокатором развития эндокардита, пневмоний, нефритов и других тяж елых патологий.
Практически все типы патогенных стафилококков склонны к мутациям в результате неправильного или недостаточно продолжительного лечения.
Как проявляется стафилококковая инфекция
Симптоматика, ее длительность и интенсивность зависят от штамма возбудителя, общего физического состояния больного и особенностей его иммунитета. Два характерных признака поражения стафилококком: воспаления различной локализации и интоксикация.
При пиодермии воспаляются потовые, сальные железы, волосяные фолликулы, из-за чего на коже образуются болезненные выпуклые узелки, наполняемые гноем. Фурункулы и карбункулы обычно окружены участками покрасневшей отекшей кожи. При интенсивном воспалении вероятно появление лихорадки, набухание близко расположенных к очагам воспаления лимфоузлов.
Поражение пазух носа стафилококком проявляется банальным насморком с вязкими желтоватыми или зел еными выделениями. Проникновение инфекции глубже вызывает развитие синуситов. Их симптомы характерны:
заложенность в области переносицы;
ощущение тяжести, распирания с пораженной стороны;
густые гнойные выделения из носа;
повышение температуры тела выше +37°С.
Нередко инфекция распространяется на среднее ухо, вызывая отит: резкие стреляющие боли, снижение слуха. При поражении слизистых глаз развивается нагноение конъюнктивы, склеры краснеют и отекают.
При атаке стафилококком верхних дыхательных путей неизбежны гнойные фарингиты или ларингиты. Их признаки:
сильная отечность, покраснение глотки;
затрудненное болезненное глотание;
сухой навязчивый кашель, дискомфорт в горле.
Часто стафилококковые фарингиты поражают детей младше 12 лет. У взрослых эта патология контролируется иммунитетом.
При развитии воспалений в нижних отделах дыхательных путей «актуальны» бронхит и пневмония с характерным лающим или мокрым кашлем, высокой температурой температурой и физической слабостью.
Менее распространенные признаки поражений стафилококком:
воспаления суставных тканей, мышц;
нарушения работы сердца.
Среди грозных осложнений, вызываемых стафилококком: менингит, абсцессы л егких, остеомиелит, синдром токсического шока, генерализованный сепсис.
Как лечить стафилококк
Точный диагноз — виновен ли микроб в патологии, можно установить только после лабораторного анализа. Обнаружить и идентифицировать его в пробах мочи, мазках и соскобах с кожных покровов и слизистых не составляет труда. А вот избавиться от заразы намного тяжелее. Печально известный стафилококк аурум (золотистый) чрезвычайно устойчив к воздействию дезинфекторов, в том числе к хлорке и «зеленке». Почти 15%всех случаев заражения им происходят внутри больниц.
Применение антибиотиков тоже не всегда оправдано. К пенициллинам, например, стафилококки приспосабливаются очень быстро. А золотистый давно к ним устойчив, как ко многим другим медикаментам. Для быстрого подавления активности патогенов применяют комбинации различных групп препаратов. Относительно новые и эффективные: макролиды и фторхинолоны. Лекарства этих категорий разрушают и уничтожают белковые оболочки бактерий, не давая им времени для развития резистентности.
Чтобы терапия оказалась действенной, важно применять антимикробным средства только по назначению врача, четко следовать указанной схеме. Запрещено прерывать курс по своему разумению, менять без разрешения один препарат на другой, корректировать дозировку.
В качестве профилактики заражения необходимо соблюдать общие правила гигиены. Важно избегать употребления непроверенных продуктов, вовремя санировать полость рта, лечить насморк. Полезно закаляться, принимать иммуномодуляторы. А главное — не применять антимикробные средства без веских причин.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Стафилококк в мазке
Довольно распространенной ситуацией является такое событие, когда при прохождении урологического или гинекологического обследования в мазке обнаружили стафилококк.
В таком случае возникает закономерный вопрос, норма ли подобное состояние или патология?
К кому обратиться и что предпринять?
Нормальная человеческая микрофлора в мазке
Прежде всего следует разобраться что же представляет собой микрофлора нормальная.
Некоторые микроорганизмы, обитающие в органах урогенитальной системы человека, не только “мирно” соседствуют с организмом-хозяином, но и осуществляют весьма полезные для последнего функции.
Такие мельчайшие организмы называются микрофлорой нормальной.
Заселение микробами половой системы новорожденного начинается с первых часов жизни.
Мельчайшие организмы заносятся из материнских родовых путей и/или с кожи.
Часть микроорганизмов погибает, часть приживается в зависимости от наличия подходящих условий среды.
Состав микрофлоры в норме определяется полом человека.
Представители микрофлоры нормальной обычно не провоцируют болезней.
Такое возможно только у лиц с серьезными иммунодефицитными состояниями.
Также у некоторых женщин по неустановленным причинам чрезмерное размножение присутствующих в норме лактобацилл может стать причиной вагиноза цитолитического.
Это невоспалительное состояние, сопровождающееся разрушением эпителия влагалища.
Микрофлора нормальная в мазке у женщин
Влагалищная микрофлора в норме создает среду кислую, что имеет два существенных значения:
У женщин состав микрофлоры нормальной меняется на протяжении всей жизни несколько раз.
Дело в том, что во влагалищных клетках присутствует такое вещество, как гликоген.
Содержание его регулируется женскими половыми гормонами – эстрогенами.
После рождения высокое содержание материнских эстрогенов обеспечивает поддержание жизнедеятельности свежезаселившихся лактобацилл.
Влагалищная среда при этом кислая, главенствуют лакто- и бифидумбактерии.
Постепенно количество эстрогенов уменьшается, кислотность снижается, и слизистая населяется кокками.
Если в такой период провести анализ, то в мазке будут выявляться сапрофитный и эпидермальный стафилококк, а также ряд иных микробов.
РН смещается в щелочную сторону.
При наступлении полового созревания у девушек усиливается выработка гормонов, нарастает количество гликогена.
И главными «квартирантами» снова становятся лакто- и бифидумбактерии, кислотность среды нарастает.
Снижение эстрогенов после климакса опять ведет к изменению состава в пользу кокковой флоры.
Таким образом, у женщин, взрослых и здоровых, в мазке стафилококк выявляется с частотой: эпидермальный и сапрофитный – от 50 до 100%, золотистый – от 0 до 5%.
Хотя этот показатель весьма относителен.
Довольно часто сдать мазок на стафилококк и лактобактерии врач рекомендует при подозрении на бактериальный вагиноз.
Это невоспалительное инфекционное состояние.
При нем резко снижено количество лактофлоры с одновременной заменой последней на ассоциации нетипичных микроорганизмов.
Подобное нарушение выявляется почти у 30% женщин, оказываясь одной из причин воспалительных заболеваний, раннего прерывная беременности, осложнений операций гинекологических и иных проблем.
Вот почему стафилококк в мазке, обнаруживаемый при беременности, может стать основанием для дополнительного обследования.
В диагностике бактериального вагиноза важную роль играет определение лактобациллярной степени – показателя заселенности влагалища лактобактериями.
Анализируются лактобактерии, стафилококк (мазок из влагалища берется и окрашивается специальными способами по Грамму).
Степень I соответствует присутствию преимущественно лактобацилл с незначительным содержанием кокковой флоры.
Степень IIA характеризуется значительным количеством кокков, но при этом число лактобацилл все равно выше.
Эти две степени считаются нормальными показателями.
При степени IIB содержание кокков превышает содержание лактобацилл.
Такое состояние называют промежуточной флорой.
Если выявляется наличие кокковой флоры на фоне полного отсутствия лактобактерий, говорят о степени III – признаке вагиноза бактериального или другого нарушения, вагинита аэробного.
Аэробный вагинит в мазке
Аэробный вагинит представляет собой воспалительную влагалищную патологию, обусловленную аэробной микрофлорой.
Т.е.микроорганизмами, нуждающимися, в отличие от анаэробов, в кислороде для поддержания своей жизнедеятельности.
Развивается на фоне отсутствия или резкого снижения лактофлоры.
Обычно аэробный вагинит вызывают кишечная палочка, энтерококки, бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк (в мазке выявляется рост данных микроорганизмов при почти полном отсутствии лактобацилл).
Такое состояние чаще всего развивается у девочек и женщин в постклимактерическом периоде.
Когда из-за физиологически низкого уровня эстрогена снижается и количество лактофлоры.
Точные причины стафилококка и других аэробов, обнаруживаемых в мазке, как и механизм развития патологии, на сегодняшний день неизвестны.
Признаки патологического состояния:
Для болезни характерно течение с периодами обострения, особенно после менструации, и улучшения.
Самая серьезная форма заболевания –десквамативный эндокольпит воспалительный (тяжелое воспаление влагалища).
Аэробный вагинит чаще, нежели бактериальный вагиноз, оказывается причиной патологий беременности.
Кроме того, он может привести к развитию различных заболеваний органов малого таза воспалительной природы.
Основным диагностическим методом данного состояния служит микроскопическое определение в мазке лейкоцитов, клеток эпителиальных и таких аэробов, как стафилококк и прочие кокки.
Использование ПЦР-метода, бак посева, определения антибиотикочувствительности, количественное определение не рекомендованы для первоначальной постановки диагноза.
Дополнительно может проводиться измерение рН вагинального.
Щелочная среда характерна для аэробного вагинита, тогда как кислая – для бактериального вагиноза.
Если на фоне проявлений заболевания в мазке обнаруживается стафилококк или иной аэроб, у женщин лечение заключается в назначении местных или системных антибактериальных и противовоспалительных препаратов.
Например, производных нитрофурана.
Микрофлора нормальная в мазке у мужчин
Состав мужской уретральной микрофлоры не зависит от возраста.
Так, стафилококк эпидермис (стафилококк эпидермальный, который «проживает» на человеческой коже) обнаруживается в мазке из уретральной ладьевидной ямки у новорожденных мальчиков спустя всего пару часов после рождения.
У мужчин репродуктивного возраста и полностью здоровых стафилококк (и сапрофитный и эпидермальный) обнаруживается в мазке практически в 100% случаев.
А у 0 – 5% обнаруживается в норме и золотистый стафилококк.
Количество бактерий уменьшается по мере смещения в глубину уретры: на расстоянии свыше 5 см уретральная слизистая практически стерильна.
Каких-либо функций мужская уретральная микрофлора не несет, ее количественный состав постоянно изменяется.
Вот почему норма стафилококка в мазке из уретры у мужчин понятие весьма ориентировочное.
Хотя в некоторых источниках указывается граничное значение в 10 4 КОЕ/мл.
Стафилококк в мазке: диагностика и лечение
Когда нужен забор мазка для микроскопического исследования (мазок на флору) из мочеполовых путей?
При подозрении на соответствующие инфекционно-воспалительные заболевания, бактериальный вагиноз у женщины.
А также при обследовании беременных и при профилактических осмотрах.
Для определения количества микроорганизмов в биоматериале, таких как лактобациллы, стафилококк, анализ (мазок) проводится при соблюдении ряда правил:
Из уретры мазок берется у мужчин в области ладьевидной ямки на глубине от 2-х до 4-х см, у женщин – на глубине от 0,5 до 1,5 см.
влагалища забор осуществляется с заднего свода и/или «подозрительных» участков слизистой.
Если мазок показал стафилококк, паниковать не нужно.
Как уже говорилось выше, эпидермальный и сапрофитный его представители вполне нормальные обитатели влагалища и уретры.
«Лечение стафилококка» (хотя так говорить неправильно, сам стафилококк не болеет) в мазке проводится не всегда.
Только в ситуации, когда имеется воспалительное заболевание и именно этот микроорганизм является виновником патологического состояния.
В подобном случае говорят о терапии стафилококковой инфекции.
При стафилококковой инфекции урогенитального тракта (циститах, уретритах, простатитах, цервицитах, кольпитах и пр.) в анализах выявляется возбудитель в количестве свыше 10 5 КОЕ/мл.
Для лечения используются антибактериальные препараты, как правило, широкого спектра действия.
При недостаточной эффективности проводимого лечения может потребоваться проведение дополнительных исследований.
Т.е посева культурального с определением антибиотикорезистентности, ПЦР-диагностики.
При появлении симптомов инфекции органов мочеполовой системы важно не заниматься самолечением, а вовремя обратиться к специалисту.
В нашем КВД оказывается консультативная и диагностическая помощь врачами различных профилей.
Применяются только современные подходы к терапии и коррекции патологических состояний.
Используются самык высококачественные материалы и методы.
При выявлении стафилококка в мазке обращайтесь к автору этой статьи – венерологу в Москве с 15 летним опытом работы.
Хронический бактериальный простатит
Опубликовано в журнале: «Врачебное сословие», 2004
Е.Б. Мазо, С.В. Попов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав.- член-корр. РАМН, проф. Е.Б.Мазо) РГМУ, Москва
Введение. Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу [4]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% [5]. Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста[2].
При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания[6], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.
Патологическая анатомия. С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Наиболее частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы [7]. Интенсивность воспалительного процесса значительно варьирует от присутствия отдельных лимфоцитов до наличия плотных лимфоидных узелков. Инфильтрация лимфоцитов в строму часто сопровождается воспалением околожелезистой ткани. Пласты или узелки лимфоцитов и отдельных плазматических клеток видны в фиброзно-мышечной строме без видимой связи с протоками и дольками. Гистологические характеристики, связанные с хроническим простатитом, также включают в себя изменение архитектоники желез, фокальное разрушение эпителия, утрату эпителием секреторной активности, а также гиперхромазию и полиморфизм ядер эпителиальных клеток, сопровождающиеся усилением цитоплазматической базофилии.
Представляется спорной роль таких грамположительных бактерий, как Staphylococcus и Streptococcus при ХБП. Некоторые авторы высказывают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков, Staphylococcus aureus и других коагулазонегативных стафилококков[9]. Nickel и Costerton (1992) показали, что коагулазонегативные Staphylococcus присутствуют в секрете простаты, а также в образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии у мужчин с ХБП (микроскопическое исследование и культивирование). Многие исследователи считают, что эти организмы не являются частой причиной инфекции простаты. Однако, на основании локализационных бактериологических исследований, другие ученые утверждают, что инфекция, вызванная этими бактериями, является обычной причиной симптомов простатита. По очевидной локализации этих организмов в простате, определенной методом количественного культивирования продуктов расщепления мочи и секрета простаты, выдвигалось предположение о роли грамположительных кокков в патогенезе ХБП. Однако, отсутствие связанных с этим бактериурии и цистита ставило под вопрос патогенетический потенциал этих организмов. Этот вопрос, в основном, был разрешен рядом исследований (Fowler, Mariano,1984) по локализации бактерий в образцах мочи и в секрете простаты, у мужчин без симптомов простатита. Эти работы показали, что сам секрет простаты обуславливает высокую степень вероятности инфекции флорой уретры. Такая контаминация может вызывать 10-кратное увеличение количества колоний в секрете простаты по сравнению с образцом первой порции мочи (VB1). Между тем, продолжают выдвигаться предположения, что грамположительные кокки вызывают простатит, по крайней мере, у некоторых пациентов. Например, Nickel и Costerton (1992) определили у нескольких пациентов с хроническим простатитом вовлечение в процесc коагулазо-негативных стафилококков, основываясь на данных по локализации культур, подтвержденных при культивировании организмов из ткани простаты и локализацией стафилококков внутри простаты с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, большинство исследователей считают, что грамположительные кокки реже вызывают простатит, чем Enterococcus.
Мы проводили изучение роли грамположительных бактерий в этиологической структуре ХБП. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы выполняли при четырехстаканном тесте по Meares-Stamey 46 больным в возрасте от 20 до 49 лет (средний возраст- 36,9 лет) с хроническим простатитом, у которых методом полимеразной цепной реакции была исключена атипичная внутриклеточная инфекция в секрете предстательной железы.
Грамположительные микроорганизмы выделялись в диагностическом титре с частотой 84,3%, причем среди этих бактерий доминировал Staphylococcus haemolyticus (68,8%) с высокой чувствительностью к ципрофлоксацину- 94% и к тетрациклину-87% при низкой чувствительности бактерий к эритромицину- 54%.
Коринебактерии обычно считались непатогенными организмами для простаты, но существует гипотеза о том, что они являются вероятными этиологическими агентами при ХБП [10]. Domingue с сотр. (1997) предположили, что эти трудно культивируемые формы коринебактерий могут быть утеряны при рутинном культивировании секрета простаты. Непосредственная окраска по Граму секрета простаты определила наличие плеоморфных, различающихся по окрашиванию по Граму коккобацилл, которые обычно не растут на простой среде. Присутствие этих плеоморфных палочек также было показано при окрашивании акридиновым оранжевым. С помощью метода полимеразной цепной реакции Tanner с сотр. (1999) смогли идентифицировать бактериальный сигнал (полигенных грамположительных организмов с преобладанием видов Corynebacterium) у 65% из 17 пациентов с хроническим простатитом. Примерно у половины этих больных были признаки ответа на антимикробную терапию, тогда как их не было у больных, у которых не смогли обнаружить молекулярных сигналов от этих бактерий.
Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит, главным образом, из дифтероидов и грамположительных кокков, часто также встречаются микоплазмы и уреаплазмы. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974)и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП, содержал те же уропатогены, которые были в вагинальной флоре их сексуальных партнеров.
Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном. У большинства больных ХБП не было острого бактериального простатита. Бактериальная колонизация простаты может происходить при колонизации мочеиспускательного канала, применении инструментов, эпизодах асимптоматической бактериурии или во время предшествующей инфекции мочевыводящего тракта.
Было подсчитано, что сейчас определено менее 10% всех бактерий из окружающей нас среды [10], значит, возможно, что “привередливые” и некультивируемые микроорганизмы могут находиться в предстательной железе, и могут быть причиной симптомов. Тщательный обзор данных за и против роли культивируемых, “привередливых”, а также некультивируемых микроорганизмов пока не дает возможности решить этот вопрос.
Дисфункциональное мочеиспускание. Анатомическая или динамическая обструкция, приводящая к появлению повышенного давления и дисфункциональных нарушений потока мочи, имеет особое значение в патогенезе простатита. Blacklock (1991) показал, что анатомические аномалии шейки мочевого пузыря, простаты и уретры определяли предрасположенность некоторых мужчин к развитию простатита. Исследования уродинамики подтверждают, что у многих пациентов, особенно с простатодинией, снижались показатели максимального потока мочи, и наблюдались характеристики потока, демонстрирующие обструкцию (Barbalias, 1983). При видеоуродинамических исследованиях, у многих больных с синдромами простатита видны неполное раскрытие шейки мочевого пузыря, а также признаки детрузорно-сфинктерной диссинергии (Kaplan,1997). Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных.
Уретропростатический рефлюкс. Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты (Blacklock, 1974, 1991). Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей, несмотря на, казалось бы, адекватную антимикробную терапию. При помощи трансректальной ультрасонографии Ludwig с соавторами (1994) показали, что у мужчин с ХБП значительно увеличивалась частота образования камней в простате, по сравнению с мужчинами без воспаления простаты (простатодиния). Было показано, что воспаление, вызываемое химической, бактериальной или иммунологической стимуляцией может быть причиной роста интрапростатического давления, измеряемого трансперинеальными датчиками (Mehik и др., 1999).
Иммунологические нарушения. В случае ХБП местная иммунная система простаты активируется при наличии инфекции. При ХБП не выявляется повышения сывороточных иммуноглобулинов, тогда как в секрете простаты уровни обоих IgG и IgA увеличиваются (Kumon, 1992). После успешной антимикробной терапии уровень IgG возвращается к нормальному значению после нескольких месяцев, а уровень IgA (особенно секреторной формы IgA) остается повышенным еще почти 2 года (Fowler и Mariano, 1984a). Бактерии, покрытые антителами, которые определяются в моче, секрете простаты и сперме, являются другим заметным признаком ХБП.
При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются (Shortliffe и др., 1992), подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента (Doble и др., 1990) были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита (Moon, 1998; Kumon, 1999).
Химическое асептическое воспаление. Исследователи установили, что моча и продукты ее обмена (например, ураты) присутствуют в секрете простаты у больных с хроническим простатитом (Persson и Ronquist, 1996). Эти исследователи выдвинули гипотезу, что воспаление простаты и последующие симптомы являются вторичными, и могут возникать просто благодаря воспалению, вызванному ядовитыми химическими веществами, которые содержатся в моче, и которые попали в проток простаты при рефлюксе.
Нейрогенные расстройства. Некоторые исследователи [12] предполагают, что нарушения чувствительности или моторики, или и то, и другое вместе, согласующееся с нейрогенной дисрегуляцией нижних мочевых путей, могут быть следствием приобретенных нарушений со стороны центральной нервной системы. Zermann и Schmidt (1999) описали 103 пациента с хронической тазовой болью, которых они оценивали по специальной неврологической шкале. Они показали, что большинство мужчин не имели полного сознательного контроля над мышцами тазового дна, соматическая иннервация которых осуществляется полосатым телом. У пациентов были различные уровни определения своих мышц тазового дна, но никто не смог продемонстрировать полное сокращение и расслабление мышц тазового дна с повторением и без напряжения. Это проявлялось и в том случае, если были признаки воспаления, и если их не было. Ученые заключают, что эти данные отражают функциональное разобщение ЦНС с периферической мишенью – мышцами тазового дна.
Расстройства мышц тазового дна. Некоторые клиницисты полагают (Anderson, 1999), что источник боли находится именно в области прикрепления мышц таза к крестцу, копчику, седалищному бугру, лобковым костям и глубокой тазовой фасции. Эти области непосредственно соприкасаются с простатой и мочевым пузырем, и могут выявляться при определении зоны гиперчувствительности или миофасциальной триггерной точки, где возникает боль при сдавлении. Выдвинута гипотеза об образовании миофасциальных триггерных точек в тазовой области как следствие механических повреждений бедра и нижних конечностей; сексуальных эксцессов, травмы и запоров и хирургических вмешательств.
Cогласно последним представлениям одной из причин большинства болевых синдромов являются функциональные расстройства, приводящие к различным органическим нарушениям. Мы предполагаем, что дисфункция мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации приводит к развитию синдрома хронической тазовой боли, химическому асептическому воспалению вследствие уретропростатического рефлюкса, с последующим бактериальным инфицированием простаты.
Вероятно хронический простатит является полиэтиологическим заболеванием с многофакторным набором патогенетических механизмов. Ряд ученых рассматривает это заболевание в качестве каскада событий после действия определенных пусковых факторов. Рисунок 1 демонстрирует предложенный урологической клиникой РГМУ гипотетический сценарий взаимосвязанных между собой предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов хронического простатита
Рис 1. Взаимосвязь предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов при хроническом простатите.
| Нейрогенные расстройства | ||||||
| ↓ | ||||||
| Нарушения периферической иннервации мышц тазового дна | ||||||
| ↓ | ||||||
| Нейромышечная дисфункция тазового дна Классификация. Ограничения традиционных алгоритма диагностики и системы классификации хронического простатита привели к необходимости проведения Национальным Институтом Здоровья (National Institutes of Health (NIH)США общего симпозиума по вопросам простатита в декабре 1995 года. Результатом этого симпозиума явилось создание особой системы классификации NIH [13] согласно которой выделяются следующие формы заболевания: 1. Острый бактериальный простатит (категория I). Необходимо отметить, что данная классификация представляет больше научный интерес, нежели практический. В 1998 г НИИ урологии МЗ РФ было предложено подразделять хронический простатит на инфекционный и неинфекционный, при этом к хроническому инфекционному простатиту предложено относить все случаи бактериальной, атипичной внутриклеточной, грибковой и вирусной инфекции, а также инфекции простейшими. Помимо этого предложено указывать фазу ремиссии и обострения, а также осложненное течение. Диагностика. Основывается на оценке симптоматики, сборе анамнеза, клиническом обследовании, лабораторных и инструментальных методах исследования. Анамнез и симптоматика. При оценке анамнеза и симптоматики основной задачей врача является определение характера боли и симптомов нижних мочевых путей. Больных обычно беспокоят боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции. Наиболее частые симптомы хронического простатита представлены в Табл. 1. Таблица 1. Симптомы хронического простатита
Для объективизации и количественной оценки симптомов хронического простатита крайне важно использование шкал оценки симптоматики. Одной из наиболее распространенных в настоящее время является шкала симптомов хронического простатита, предложенная Национальным Институтом Здоровья США (NIH-CPSI) Данный опросник содержит 9 вопросов, позволяющих оценить боль в тазовой области, расстройства мочеиспускания и влияние данных симптомов на качество жизни больного. При выяснении анамнеза важно выявить рецидивирующие инфекции мочевых путей у больных с ХБП и установить факт сохранения симптоматики на фоне длительного применения антимикробных препаратов у больных с хронической тазовой болью. Клиническое обследование. Основной целью клинического обследования является исключение возможных органических заболеваний, в частности инфекций верхних мочевых путей, хронического эпидидимита и других. Дифференциальный диагноз проводят с разными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, имеющими сходную симптоматику с хроническим простатитом. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с раком и гиперплазией простаты, раком мочевого пузыря, аноректальными расстройствами, интерстициальным циститом, камнями мочеточников, тазовым миофасциитом, паховой грыжей и пояснично-крестцовым радикулитом. Таблица 2. Интерпретация результатов теста Meares-Stamey.  В жизни всегда есть моменты, когда нам приходится принимать  В учебной среде, где знания и информация становятся |
