Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.
МКБ-10
Общие сведения
Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.
Причины
В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:
Патогенез
Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.
Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.
Симптомы гиповитаминоза В12
Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.
Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.
Осложнения
При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.
Диагностика
Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:
Лечение гиповитаминоза В12
При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.
Прогноз и профилактика
Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.
Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты.
В настоящее время все научные авторитетные сообщества по здоровому питанию сходятся на том, что если человек питается разнообразно и полноценно, в большинстве своем, он не будет испытывать дефицита витаминов и микроэлементов, однако, некоторые состояния и заболевания способны приводить к развитию дефицитов не смотря на соблюдение разнообразного питания. Так витамин В12 и витамин В9 (фолиевая кислота) могут быть в дефиците при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при приеме некоторых лекарств. Зная эти нюансы, лечащий врач должен контролировать уровни В12 и В9, чтобы своевременно восполнить их дефицит. Давайте подробнее поговорим о том, зачем нам нужны витамин В12 и фолиевая кислота, при каких состояниях может развиться их дефицит и какими симптомами он будет проявляться.
Витамин В12 (кобаламин) участвует в синтезе ДНК, процессах кроветворения и влияет на работу нервных волокон.⠀
Организм не может синтезировать витамин сам. Поэтому необходимо получать его с пищей. Основной источник- продукты животного происхождения.
Основная причина дефицита витамина В12- нарушение его всасывания в кишечнике.
Когда В12 попадает в желудок, под влиянием соляной кислоты, он освобождается от пищевых белков. Затем связывается со специальным белком под названием «внутренний фактор Касла», который вырабатывается париетальными клетками желудка. Это необходимо для транспортировки В12 в тонкую (подвздошную) кишку, где происходит всасывание витамина в кровоток.
Что такое в12-дефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук О. А., гематолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
B12-дефицитная анемия (B12ДА) — это заболевание, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка в организме витамина В12.
Синонимы: анемия Аддисона — Бирмера, мегалобластная, пернициозная анемия.
Распространённость
Причины B12-дефицитной анемии
Причинами развития B12ДА являются недостаточное поступление витамина в организм, нарушение его высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное его расходование. Разберём подробнее каждую причину.
2. Нарушение высвобождения В12 из пищи может быть вызвано следующими причинами:
3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Возможные причины:
6. Повышенное расходование витамина В12. Может быть вызвано [4] :
Симптомы В12-дефицитной анемии
При дефиците внутреннего фактора, дефиците транспортного белка, нарушении внутриклеточного метаболизма и некоторых других врождённых состояниях симптомы B12ДА могут появиться у детей в первые месяцы или годы жизни. При недостаточности поступления с пищей или нарушении всасывания симптомы развиваются постепенно, обычно у детей в возрасте старше 7 лет и у взрослых.
Все проявления B12ДА можно разделить на 3 группы:
Каждая из этих групп симптомов может присутствовать по отдельности, а может встречаться их сочетание.
Анемический синдром
При B12ДА, как и при любой анемии, наблюдается бледность кожи, иногда с желтушным оттенком. Может беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке.
Возможно учащённое сердцебиение, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Обращает на себя внимание снижение памяти, работоспособности, успеваемости в школе или ВУЗе. У детей на фоне анемического синдрома возможно нарушение роста и развития.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта
Для больных B12ДА специфичным симптомом является воспаление языка, которое сопровождается неприятными ощущениями и болями. При этом язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками («лакированный язык», Гунтеровский глоссит), участками воспаления, трещинами и изъязвлениями. Может наблюдаться появление язвочек в углах рта и болей в деснах и губах.
Возможно снижение аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе, диарея. Иногда незначительно увеличивается печень и селёзенка, что может быть выявлено при пальпации живота врачом либо при УЗИ органов брюшной полости.
Симптомы поражения нервной системы
Поражение нервной системы при B12ДА называется фуникулярным миелозом. Он затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга, а также периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Это состояние проявляется онемением, парестезиями (ощущением ползанья мурашек), слабостью в ногах и нарушением походки. Реже наблюдаются подобные жалобы со стороны рук, при этом возникает трудность при выполнении точных движений.
Патогенез В12-дефицитной анемии
Витамин B12 поступает в организм с продуктами животного происхождения: мясные продукты, яйца, сыр, молоко. Из связи с белками пищи витамин высвобождается сначала под воздействием кулинарной обработки, а затем соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками желудка. Благодаря фактору Кастла витамин B12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. После этого он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится кровью клеткам-потребителям, в основном в печень и костный мозг.
Метилкобаламин является коферментом для фермента метионинсинтазы, который преобразует одну аминокислоту — гомоцистеин в другую — метионин. При сбое этого процесса в организме накапливается гомоцистеин, не образуются пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК. В результате нарушается синтез ДНК и процессы деления клеток. К этому изменению особенно чувствительны быстроделящиеся клетки — кроветворные клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление таких изменений в анализе крови, как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), а также атрофия слизистых оболочек.
Классификация и стадии развития В12-дефицитной анемии
Классификация В12ДА по причинам развития:
Стадии развития B12ДА:
Степени тяжести В12ДА:
Осложнения В12-дефицитной анемии
Задержка роста и развития у детей возможна в результате снижения гемоглобина при B12ДА.
Потеря массы тела может стать результатом снижения аппетита и проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Присоединение инфекционных осложнений возможно при развитии глубокой лейкопении (низкого уровня лейкоцитов). Снижение тромбоцитов, как правило, незначительное и не приводит к геморрагическим осложнениям.
Также описано такое тяжёлое осложнение B12ДА, так тромботическая микроангиопатия — заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов и формирование в их просвете тромбов, что сопровождается воспалением сосудистой стенки. Как следствие, может развиваться ишемия органов и тканей.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.
Осмотр пациента
При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.
Лабораторная диагностика
Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:
Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:
В биохимическом анализе крови:
В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.
Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:
Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).
Инструментальная диагностика
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:
Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:
Лечение В12-дефицитной анемии
При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.
При других причинах коррекция диеты будет неэффективна. Во всех случаях лечение подразумевает введение препарата витамина В12 по стандартным схемам. Дозы препарата могут отличаться в зависимости от возраста больного и от наличия неврологических симптомов.
Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации в стационар может послужить тяжёлая анемия (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и пожилой возраст.
При подозрении на B12ДА без лабораторного её подтверждения категорически не рекомендуется начинать лечение витамином B12 либо поливитаминными комплексами, поскольку введение B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что в свою очередь затруднит постановку правильного диагноза. Ошибочное использование фолиевой кислоты при дефиците B12 может привести к усугублению неврологических симптомов. Поэтому очень важно начинать терапию только после лабораторного подтверждения диагноза.
Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и предполагает внутримышечное введение препарата цианокобаламин в лечебной дозе. В некоторых случаях может быть эффективно использование сублингвальных форм витамина B12. Признаки улучшения состояния наблюдаются после первых 3-5 инъекций препарата.
Первым лабораторным признаком эффективности терапии является ретикулярный криз — повышение уровня ретикулоцитов в крови в 2-3 раза по сравнению с исходным на 4-7 день от начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 1-2 месяца, периферическая нейропатия купируется медленнее.
На фоне терапии цианокобаламином в связи с активным делением клеток-предшественников в костном мозге возможно присоединение дефицита фолиевой кислоты и железа, поэтому спустя 7-10 дней от начала терапии витамином B12 необходимо дополнительно назначить фолиевую кислоту, а при снижении уровня ферритина — препараты железа.
Второй этап — закрепляющая терапия: витамин B12 вводится в той же дозе, но кратность введения уменьшается.
Прогноз. Профилактика
Независимо от возраста больного, при ранней постановке диагноза, своевременном начале лечения и правильном наблюдении после выздоровления прогноз при B12ДА благоприятный. Ухудшению прогноза могут способствовать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых больных, а также поражение нервной системы (фуникулярный миелоз).
Недостаток витамина в12
На что влияет витамин В12
Первая и наиболее очевидная ассоциация всех работников медицинской сферы при упоминании Цианокобаламина – внешний фактор Касла или вещество, стимулирующее кроветворение. Внешний – поскольку не синтезируется организмом в том объёме, который необходим для полноценных биохимических реакций. Основное поступление витамина В12 происходит пероральным путём: с пищевыми продуктами или в составе нутриентных комплексов. В12 является одним из витаминов, препятствующим развитию заболеваний крови, в частности это мощный противоанемичный фактор.
Цианокобаламин можно обнаружить в сыром мясе любого вида и в субпродуктах, в основном в печени животных. Нельзя сказать, что при термической обработке, в процессе приготовления, теряется большой объем витамина: в отличие от других соединений группы В, именно для Цианокобаламина потери составят не более 15%.
Как В12 усваивается в организме
Это органическое соединение будет максимально активным в самом нижнем отделе тонкого кишечника – в подвздошном участке. Здесь В12 всасывается, а до этого момента проходит длинный и непростой путь от пищевода и желудка через двенадцатиперстную кишку, постоянно взаимодействуя с белками, пептидами, элементами желудочной секреции.
Как это происходит
Опережая весь цикл разъяснений, заметим, что в фармацевтической форме, свободный Цианокобаламин – капсулы, гранулы и другие продукты для перорального приёма – показывает лучшую способность к всасыванию в кишечнике. Это объясняется тем, что такие добавки более устойчивы к воздействию внутренней среды ЖКТ, не нуждаются в желудочном соке, поскольку уже находятся в свободной, не связанной с другими элементами форме и «добираются» до места наилучшей абсорбции в сохранном состоянии.
Естественным же путём, от желудка до нижних отделов подвздошной кишки витамину В12 приходится постоянно взаимодействовать с различными соединениями:
Но желудочный сок может разрушить витамин? Справедливое замечание, и это бы действительно произошло, не будь Цианокобаламин защищен связывающим белком слюны, называется он R-протеин;
Зачем это нужно
Дело в том, что рецепторы в тонком кишечнике не особо разборчивы и им требуется маркер, который покажет, что именно это соединение необходимо срочно переработать. В ином случае поступивший объем Цианокобаламина будет поглощен бактериями микрофлоры кишечника, что может привести к недостатку витамина.
Когда конкуренция позади, Цианокобаламин передаётся в ведомство ещё одного белка – это транскобаламин II, выполняющий роль доставки соединения в кровь и далее к клеткам, нуждающимся в поступлении витамина В12. Наивысшая потребность в таковом присутствует у клеток костного мозга и печени, главного «фильтра» крови.
Достигая цели – то есть клеток в органах – В12 принимает форму коферментов: соединений, поддерживающих функциональность ферментов. К коферментам Цианокобаламина относятся Метилкобаламин и Аденозилкобаламин.
Нарушить баланс переноса витамина В12 другими веществами может в первую очередь одно из заболеваний, развивающееся на любом участке желудочно-кишечного тракта. Правильнее будет сказать, что снижают всасываемость Цианокобаламина бактерии, которым этот витамин также необходим для поддержания здорового баланса микрофлоры кишечника. Численность некоторых бактерий увеличивается из-за болезней: например, при атрофическом гастрите, патологиях тонкого кишечника, соответственно, растёт и потребность в витамине. Если поступление Цианокобаламина не поддерживается дополнительно, наибольшую часть объема, поступающего с пищей, захватывают именно колонии бактерий. Так возникает дефицит витамина В12 относительно других метаболических процессов, в которых участвует питательное вещество.
Симптомы нехватки Цианокобаламина – витамина В12
Самый простой и одновременно надёжный способ узнать о недостатке этого соединения – биохимический анализ крови или один из целевых тестов непосредственно на уровень витамина:
По самочувствию о дефиците Цианокобаламина судить сложно: результатом длительного недостатка усваиваемости этого витамина чаще является анемия мегалобластного типа с соответствующими симптомами.
Основную часть из специфических проявлений, свойственных этому заболеванию крови, определяют лабораторно или инструментально, на приёме у профильного специалиста. Явные же симптомы мегалобластной анемии проявляются уже при средней или тяжелой степени заболевания – покраснение языка, частое онемение конечностей, ощущения покалывания в них, нарушения моторики, другие неврологические дисфункции.
Подтверждением дефицита Цианокобаламина будет и исследование эритроцитов в составе общего анализа крови – показатель HCT (гематокрит) определит наличие патологических клеток, а MCHC – распределение гемоглобина по эритроциту. Присутствие таких аномальных эритроцитов приводит к снижению переноса объемов кислорода, необходимого всем тканям в организме.
Заболевания, связанные с дефицитом В12
С нехваткой этого соединения ассоциируются продолжительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения кроветворения, но даже при их развитии, на фоне успешного лечения, острого дефицита В12, как правило, не возникает. Это связано с тем, что в отличие от других витаминов водорастворимого типа – тех, что не обладают способностью накапливаться в тканях – именно В12 в определенных объемах всё же может депонироваться в организме. Несмотря на такое полезное свойство, на старте заболеваний желудочно-кишечного тракта существующий запас растрачивается довольно быстро, поскольку на объемы витамина претендует и метаболизм, и микрофлора.
В клинической практике рассматриваются три основных пути, связанных с недостатком Цианокобаламина:
Перенесенные операции, патологии кишечника, желудочно-кишечного тракта – любые нарушение всасывания, включая дефициты белка гликопротеина – внутреннего фактора Касла, необходимого для связывания Цианокобаламина, превращения его в усваиваемую форму.
Чаще такие дефициты обусловлены несоблюдением рекомендаций о питании: любые диеты, особенно растительного типа, необходимо поддерживать приёмом нутриентов. Следствием продолжительной нехватки Цианокобаламина становятся нарушения кроветворения, изменениями клеток костного мозга. Развитие одной из форм мегалобластной анемии, В12ДА (В12—Дефицитная Анемия) относится тяжелым, жизнеугрожающим состояниям, требующим немедленного лечения.
Женщины в период гормональных перестроек, при беременности, лактации испытывают повышенную потребность в поступлении витаминов в целом и Цианокобаламина в частности. Независимо от пола этот витамин требуется и в периоды активного роста организма, например, в подростковом возрасте.
Ещё одной практичной и полезной особенностью Цианокобаламина является то, что верхний предел его потребления не установлен – это означает, что не стоит ожидать нежелательных реакций на приём больших доз, даже в несколько раз превышающих суточную норму.
В12-дефицитная анемия – В12ДА, мегалобластный тип малокровия
По наблюдениям специалистов, примерно 90% всех диагностированных случаев такого заболевания крови развивается после тяжелых атрофических гастритов, резекции желудка и других патологий, нарушающих секрецию внутреннего фактора Касла (белка, связывающего в желудке Цианокобаламин).
Недостатку поступления этого витамина с пищей отведено «почётное» второе место – голодания, низкокалорийные диеты и отказ от продуктов питания животного происхождения не всегда адекватно поддерживается приемом соответствующих нутриентов.
Риск развития мегалобластной анемии повышается также и с возрастом, но независимо от него обуславливается сопутствующими факторами:
С дефицитом В12 может комбинироваться и нехватка Фолиевой кислоты (В9), в этом случае течение заболевания определенно осложняется, поскольку нарушается и метаболизм железа, как следствие – снижается уровень гемоглобина и эритроцитов крови. Симптомы таких заболеваний связаны с нехваткой доставки кислорода в ткани, к органам:
— бледность, как результат недостаточности снабжения мелких кровеносных сосудов;
— утомляемость, усталость, слабость на фоне снижения качества восстановительно-окислительных реакций;
— шум, звон в ушах также из-за нарушений мозгового кровоснабжения.
Поскольку такие симптомы нельзя назвать специфическими – то есть, свойственными именно мегалобластной анемии, – их появление определенно нуждается в уточнении и профессиональной диагностике, включающей лабораторные анализы, в том числе, цитологию, гистологию костного мозга. Это необходимо для того, чтобы дифференцировать заболевание от комбинированных течений и назначить правильное лечение.
Еще одна неприятная особенность такого заболевания – медленное, практически бессимптомное начальное течение и отсутствие надлежащего лечения: проявления анемии несложно спутать с хронической усталостью, гипотиреозом, последствиями стресса, перенапряжения. Тем не менее, среди отдалённых осложнений – онкологические заболевания желудка, колоректальный рак, карциноидные опухоли тонкого кишечника.
Решение – контроль состояния здоровья, анализы крови (биохимический, общий, целевые на витамины), приём нутриентов по персональной формуле сборки, после достижения ремиссии при мегалобластной анемии – пожизненный приём Цианокобаламина в дозировках, соответствующих образу жизни, режиму питания, сопутствующим заболеваниям. Рекомендуется также наблюдение у невролога для исключения или коррекции дисфункций нервной системы.
Витамин В12 и неврологические симптомы
Возвращаясь к описанию всех преобразований и «путешествий» Цианокобаламина, сосредоточимся на Аденозилкобаламине – коферменте, который активен в клетках нервной системы. Этот коэнзим затрагивает работу периферических путей, и без достаточного его объёма нарушается синтез миелина: вещества, входящего в оболочку нервных клеток. Миелиновая оболочка в полноценном формате обеспечивает защиту нервных клеток и также ускоряет проведение импульсов.
Это и является причиной неприятных ощущений при нехватке витамина В12: покалывания, жжения в конечностях, снижение чувствительности, спонтанное ощущение несуществующих раздражителей – так называемые «мурашки». Общий термин для подобных симптомов – парестезии.
Если такие проявления не диагностируются именно в связи с дефицитом Цианокобаламина, развиваются более выраженные состояния:
-нарушения моторики, согласованности движений (меняется походка, снижается точность привычных движений);
-усиление парезов (ослабления силы мышц).
Наиболее тяжелым симптомом в отсутствии контроля и лечения нехватки Цианокобаламина становятся параличи, непроизвольные опорожнения кишечника и мочевого пузыря, скорое и глубокое ухудшение памяти, деменция с вероятностью психоза.
Конечно, всё это звучит крайне неприятно, даже если представить вероятность таких последствий в отдалённой перспективе. Не сомневаемся, что сейчас самое время вспомнить о том, что даже на случай полноценного питания, без заболеваний желудочно-кишечного тракта и других патологий, мешающих усваивать противоанемичный витамин, превышение дозировок не приведет к негативным последствиям или появлению побочных реакций.
Значит ли это, что Цианокобаламин стоит принимать с целью профилактики анемии, препятствовать развитию различных проявлений его нехватки? И да, и нет.
Когда, кому и как необходимо принимать В12
Основанием для профилактической коррекции уровня Цианокобаламина нередко является приём антибиотиков широкого спектра, антигистаминных ранних поколений (Ранитидин, Циметидин и т.д.). Длительный приём гипогликемических, противоопухолевых лекарств также рассматривается как возможная временная причина дефицита Цианокобаламина.
Отдельно стоит обратить внимание и на путь, которым соединение поступит в организм:
В этом случае усваиваемость витамина В12 максимальная – Цианокобаламин попадает непосредственно в кровь, минуя множество ранее рассмотренных реакций в желудочно-кишечном тракте. Такой способ обоснован только в двух случаях: при лечении диагностированной анемии, на основе соответствующих анализов крови и для поддержки ремиссии, курсами, по назначению лечащего врача.
Предположительно таких поступлений достаточно для полноценной поддержки метаболических функций, однако, необходимо учесть немало факторов:
— отсутствуют заболевания желудка, тонкого кишечника, аутоиммунные патологии и т.д.;
— нет беременности, лактации;
— отсутствует никотиновая, алкогольная зависимость, влияние фармацевтических препаратов и других веществ различного уровня токсичности.
Такой способ вполне разумен и обоснован, если формула содержит достаточные концентрации необходимых нутриентов, они не конкурируют друг с другом и усваиваются там, где это необходимо и в полезных объемах.
Степень усваиваемости любого витамина, минерала зависит, в числе прочих факторов, и от того, в какой форме производятся компоненты:
—таблетированные и капсулированные препараты более популярны и достаточно широко представлены в продаже, но менее устойчивы к кислотным средам, а питательные вещества часто высвобождают раньше, чем они достигают места наилучшей абсорбции – тонкого кишечника и его подвздошной части;
—гранулирование в современной фармакологии является наиболее удачным способом доставки Цианокобаламина и любых других нутриентов к нужному отделу тонкого кишечника. Такая форма производства позволяет добиться лучших результатов при доставке компонентов:
1) повышается точность дозирования: становится доступной персонализированная сборка формулы, ориентированной на метаболические потребности в данный момент;
2) гранулирование также позволяет контролировать скорость высвобождения питательных веществ;
3) если создается поливитаминный состав, гранулы – отличный способ добиться равномерного распределения компонентов;
4) нутриенты, конфликтующие между собой в других фармацевтических формах, не препятствуют абсорбции своих антагонистов – можно принимать все компоненты в одной дозе, одновременно.
