Когнитивная дезинтеграция
Детская когнитивная эпилептиформная дезинтеграция с когнитивными и поведенческими нарушениями – форма эпилепсий без приступов
Начнём разговор о детской когнитивной эпилептической дезинтеграции с демонстрации клинического случая. В последующих статьях расскажем о теории.
Приведем клинический пример Детской когнитивной эпилептиформной дезинтеграции
Гиперактивное поведение, неуправляемость, агрессивность (дерётся, кусается, кричит), снижение когнитивных функций (грубая задержка речевого развития – говорит пять слов, речь понимает частично).
Приступов судорог никогда не было.
Энурез и дневное недержание мочи каждый день.
Получает в терапии: Кеппру по 500 мг 2 раза в день и Суксилеп 250 мг 2 раза в день – непрерывно, длительно; а также неулептин по 5 капель 3 раза в день курсами.
Наследственность по эпилепсии не отягощена.
Беременность протекала на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, гестоза. Родился в срок 38 недель. Масса при рождении 3550 грамм. 8/9 баллов по Апгар.
До 1 месяца перенес пневмонию, внутрижелудочковое кровоизлияние. Проводили стационарное лечение, выписан в удовлетворительном состоянии.
Моторное развитие по возрасту: голову начал удерживать с 2 месяцев, сидеть с 6 месяцев, ходить самостоятельно с 11 месяцев. Речевое развитие – к 1 году 8 месяцам говорил 10 слов.
Затем с 1 г 8 месяцев после операции грыжесечения паховой грыжи под общим наркозом отмечались регресс в речи и возбудимость.
Эпиактивность при когнитивной эпилептиформной дезинтеграции
После выявления эпиактивности на электроэнцефалограмме с 3 лет установлен диагноз: Детская эпилептиформная когнитивная дезинтеграция с нарушением речи и поведения.
С 3 лет начал получать кеппру. Длительно сохранялись отрицательная динамика в поведении и по электроэнцефалограмме.
Но состояние было стабильным, долгое время оставалось без динамики.
Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция ЭЭГ
ЭЭГ (05.2012 года) – мультирегиональная эпиактивность в височно – теменно – затылочной области в фоне и во сне с нарастанием индекса эпиактивности. Увеличена доза Кеппры (читайте статью: Аналоги кеппры ), изменена схема приема Суксилепа.
МРТ головного мозга (09.2012 года) – выявлены признаки перивентрикулярного отёка, лейкодистрофические изменения, лейкомаляция, обменно-глиозные изменения.
Заключение генетика – генетической патологии не выявлено.
С 06.2012 года по ЭЭГ – эпиактивности нет.
Сохраняются прежние выраженные нарушения поведения и интеллекта.
С начала 2014 года идет постепенное снижение кеппры и суксилепа. Получает курсами психотропные препараты, рекомендованные психиатром (сонапакс, неулептил). Отмечает легкое улучшение поведения на фоне приёма этих препаратов.
Нейропсихологические нарушения при синдроме ESES (электрический эпилептический статус медленноволнового сна)
Дата публикации: 24.10.2020 2020-10-24
Статья просмотрена: 683 раза
Библиографическое описание:
Буфетова, И. В. Нейропсихологические нарушения при синдроме ESES (электрический эпилептический статус медленноволнового сна) / И. В. Буфетова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 43 (333). — С. 69-71. — URL: https://moluch.ru/archive/333/74434/ (дата обращения: 26.12.2021).
В статье описаны нейропсихологические особенности пациентов с ESES. Разобран клинический случай проведения диагностических нейропсихологических проб пациенту с ESES, дана нейропсихологическая оценка состояния когнитивных функций пациента в динамике.
Ключевые слова: нейропсихологическая диагностика, ESES, эпилепсия, когнитивная дезинтеграция, когнитивный регресс, синдром Пенелопы, электрический эпилептический статус сна, детский возраст
В последнее время в современных науках многие феномены рассматриваются с позиции междисциплинарного подхода. Так, эпилепсия становится междисциплинарной проблемой для медицины, психологии, нейропсихологии [2]. Психодиагностический инструментарий позволяет проводить мониторинг состояния когнитивных функций больных эпилепсией. Особенно важна диагностика когнитивных функций в случае с эпилептическими энцефалопатиями в детском возрасте. Нейропсихологическая диагностика в детском возрасте способна увеличить эффективность противоэпилептический терапии, повысить качество жизни ребенка и его семьи [6].
Особенно важной оказывается нейропсихологическая диагностика в том случае, если клинические эпилептические приступы у ребенка отсутствует, при этом на ЭЭГ наблюдается выраженная эпилептиформная активность, провоцирующая распад (в ряде случаев — стремительный) психических функций. Эту группу состояний следует отличать от энцефалопатий младенческого и раннего возраста, для которых характерны частые приступы. Общий термин для расстройств, сопровождающихся эпилептическим статусом на ЭЭГ и когнитивным распадом, еще окончательно не определен.
В русскоязычной литературе Мухиным предложен термин «когнитивная эпилептиформная дезинтеграция» — приобретенное нарушение когнитивных функций в результате постоянной продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ [4].
Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция — общий термин для широкого спектра когнитивных нарушений, таких как синдром Ландау-Клеффнера, приобретенный эпилептический аутистический регресс, синдром электрического эпилептического статуса медленноволнового сна (ESES).
Синдром электрического эпилептического статуса медленноволнового сна (ESES) представляет собой вид когнитивной дезинтеграции с наличием на ЭЭГ паттерна постоянной диффузной пик-волновой активности в фазу медленного сна [8]. Как правило, ESES принято выделять в отдельный синдром, однако есть мнение о том, что электрический эпилептический статус сна — неспецифический электрографический феномен, который сопровождающий ряд других эпилептических синдромов, усугубляя протекание эпилептической энцефалопатии [3, c. 62–70].
Обычно ESES наблюдается у детей в возрасте от 2 до 12 лет. В течение 2–3 лет после дебюта заболевания происходит регресс в развитии. Синдром, как правило, сопровождается эпилептическими приступами (очаговыми или генерализованными). Однако, в некоторых случаях нейрокогнитивный регресс может проявляться как самая ранняя особенность без каких-либо признаков клинических приступов [8].
ESES — редкое заболевание. Нет точных данных о распространённости эпилептической энцефалопатии с ESES. По данным некоторых источников распространённость ESES колеблется от 0,2 до 0,5 % среди общего числа пациентов с эпилепсией [1] [8].
Общей особенностью протекания эпилепсий с ESES являются нейропсихологические нарушения. Регресс развития зависит от следующих факторов:
— индекс эпилептиформной активности;
— локализация эпилептиформной активности;
— возраст дебюта и продолжительность ESES [1].
Синдром ESES впервые подробно описан итальянским неврологом Карло Тассинари. Именно он дал этому синдрому второе поэтичное название — синдром Пенелопы, в соответствии с мифом о Пенелопе, жене Одиссея [9]. Пенелопа пообещала претендентам на ее руку вступить в новый брак после того, как закончит шить саван для свекра. Однако, будучи верной женой, Пенелопа каждую ночь распускала то, что пряла за день.
Тассинари отмечает, что особенность синдрома в том, что нейропсихологический регресс усиливается за счет эпилептической активности в ночное время, таким образом нарушая и вмешиваясь в те механизмы, которые отвечает за нейропластичность, консолидацию той информации, которую ребенок усваивает за ночь. Эти механизмы еще до конца не изучены ни в неврологии, ни в клинической психологии. Однако известно, что во сне информация, полученная за день, обрабатывается, мобилизуются механизмы памяти, исключается из обработки второстепенная информация. Таким образом, во время сна происходит компенсация возникающих в период бодрствования рассогласований познавательных, местнических, эмоциональных и других психических процессов [5, с. 47].
К нейропсихологической симптоматике при ESES относятся:
— различные речевые нарушения афатического характера. Однако языковые нарушения, как правило, возникают не изолировано, а в комплексе с другими дисфункциями. Это отличает синдром Пенелопы от синдрома Ландау-Клеффнера, при котором языковые нарушения будут ведущими. Кроме того, некоторые исследователи подчеркивают, что при ESES, в первую очередь, страдает экспрессивная речь, тогда как при синдроме Ландау-Клеффнера наблюдается ухудшение понимания обращенной речи [1] [9];
— поведенческие нарушения;
— двигательные нарушение: апраксии, диспраксии, непроизвольные движения;
— нарушения пространственной и временной ориентации;
— снижение памяти.
В зависимости от локализации эпилептиформной активности при ESES на первый план выходят соответствующие нейропсихологические нарушения. Так у пациентов с лобной локализацией снижается внимание, отмечается дефицит конструктивной деятельности, наблюдается поведенческие расстройства [1].
Опишем результаты выполнения нейропсихологических проб пациентом с ESES.
На диагностике — девочка, 9 лет. На момент диагностики на ЭЭГ — высокий индекс эпилептиформной активности. Мама девочки на приеме жалуется на плохое поведение ребенка, при этом особенных ухудшений когнитивного характера не отмечает.
В соответствии с результатами нейропсихологической диагностики наибольший дефицит отмечается в сфере произвольной регуляции действий, речевого и моторного планирования. Нарушение поведения в виде дурашливости, расторможенности. Неполная ориентировка в личной ситуации.
В мышлении — нарушение поисковой стратегии при выполнении заданий. В пробах на исключение понятий в соответствии с категорией — выбор ответа импульсивен, с опорой на ситуативные признаки, объяснения алогичны. При составлении рассказа по серии сюжетных картинок — трудности выдвижения реалистичной гипотезы, привнесения, неполная ориентировка в задании.
Моторные пробы ребенок выполняет с выраженными трудностями. Фоновые движения — неточные, угловатые. На уровне динамического праксиса — программу усваивает с трудом, выполняет с ошибками, персеверациями. В процессе выполнения — кисть напряжена, движения дезавтоматизированы. В кинестетическом праксисе — доступно повторение простых пальцевых поз вслед за экспериментатором, результат продуктивнее с внешним оречевлением (это зайчик, это колечко), в ряде случаев — необходим зрительных контроль и/или помощь другой рукой. В более сложных пальцевых позах — выраженные трудности моторной реализации. В реципрокной координации — трудности усвоения программы, одновременная работа обеих рук, импульсивность.
На уровне речи (слухоречевого восприятия) — общие трудности, связанные с регуляторным компонентом: сужение объема воспринимаемого на слух материала, трудности «включения» в деятельность, снижение мотивации на фоне утомления. Собственная речь девочки фразовая, процессуальность и фразовое программирование — с дефицитом. Часто — аграмматизмы, нарушения на уровне синтаксиса, номинативный поиск и вербальные ошибки. При этом, первичных трудностей понимания обращенной речи не отмечается.
Таким образом, у обследуемой наиболее выражены нарушения, характерные для лобной локализации: дефицит произвольной регуляции, слабость речевого и моторного планирования, нарушение поведения. Слабость речевых функции девочки носит вторичный характер.
Спустя 6 месяцев после начала терапии на фоне снижения патологического индекса на ЭЭГ девочка вновь прошла нейропсихологическую диагностику.
При повторном обследовании отмечается положительная динамика в регуляторной сфере. Девочка способна организовывать свое произвольное внимание, контролировать и регулировать свое поведение. На момент текущего обследования ребенку доступно разворачивание полноценной фразы, запоминание на слух, восприятие на слух многоступенчатых инструкций, рассказов. В двигательной сфере — стало доступно выполнение пробы на кинестетический праксис без речевого опосредования, появилась возможность переноса двигательной программы на субдоминантную руку в динамическом праксисе. В мышлении — более развернутая ориентировка в заданиях, появилась возможность принимать и пользоваться помощью при выполнении заданий (изменяя ошибочный алгоритм действия).
Очевидно, что снижение индекса на ЭЭГ значимо коррелирует с нейропсихологическим статусом ребенка. Таким образом, нейропсихологическая диагностика может не только уточнить неврологический диагноз, но и стать средством оценки эффективности лечения.
Белоусова, Е. Д. Эпилептическая энцефалопатия с продолженной спайк-волновой активностью во сне / Е. Д. Белоусова. — Текст: электронный // Русский журнал детской неврологии: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/epilepticheskaya-entsefalopatiya-s-prodolzhennoy-spayk-volnovoy-aktivnostyu-vo-sne (дата обращения: 11.08.2020).
Вассерман, Л. И. Психодиагностика при эпилепсии. / Л. И. Вассерман. — Текст: электронный // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн.: [сайт]. — URL: http://medpsy.ru (дата обращения: 04.08.2020).
Евтушенко, С. К. Электрический эпилептический статус сна и эпилептические энцефалопатии у детей (клиника, диагностика, лечение) / С. К. Евтушенко. — Текст: непосредственный // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 1(5).
Мухин, К. Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция: дефиниция, диагностика, терапия / К. Ю. Мухин. — Текст: электронный // Русский журнал детской неврологии: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/kognitivnaya-epileptiformnaya-dezintegratsiya-definitsiya-diagnostika-terapiya (дата обращения: 21.09.2020).
Ковров, Г. В. Сон человека — от хаоса к порядку или представление о сегментарной организации сна и его функциях [Текст] / Г. В. Ковров, С. И. Посохов // Тез. докл. VI Всеросс. конф. с международн. участием «Актуальные проблемы сомнологии». — СПб. — 2008.
Когнитивные нарушения и их коррекция у детей с эпилепсией
Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра. Неврология» март, 2008, С. 24-27
С.В. Балканская, В.М. Студеникин, Л.М. Кузенкова, О.И. Маслова, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН
В многочисленных исследованиях за последние 25 лет было показано, что дети с эпилепсией испытывают более выраженные трудности школьного обучения, чем их здоровые сверстники или дети с другой хронической патологией [1, 2, 3]. Когнитивные нарушения у больных с эпилепсией детерминированы сложным взаимодействием биологических и социальных факторов. Ученые выделили пять основных моментов, которые могут объяснить когнитивные и поведенческие проблемы у детей при эпилепсии:
Характер когнитивного «эпилептического» дефицита может быть приобретенным, флюктуирующим, прогрессирующим хроническим, деградирующим (развитие деменции).
В нарушении познавательной деятельности больных эпилепсией выделяют два механизма:
КЛИНИЧЕСКОЕ ИСЛЛЕДОВАНИЕ
На базе психоневрологического отделения НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН (руководитель Кузенкова Л.М.) проводилось исследование эффективности ноотропного препарата Пантогам ® (компания «ПИК-ФАРМА», Россия) в метаболической коррекции когнитивных нарушений у детей с роландической эпилепсией.
По химической структуре Пантогам ® (кальциевая соль гопантеновой кислоты) является высшим гомологом витамина В5 (пантотеновой кислоты) и естественным метаболитом ГАМК. Благодаря этому Пантогам обладает мягким психостимулирующим и умеренным седативным эффектом, которые отличают его от других ноотропов и позволяют применять у детей с судорожным синдромом. Пантогам нормализует метаболизм ГАМК и энергетические процессы в ЦНС, улучшает кровоснабжение мозга. При использовании Пантогама улучшается утилизация глюкозы, стимуляция синтеза белка и РНК в нейронах, повышается устойчивость нервных клеток к гипоксии и ишемии [31,32].
В ходе работы был обследован 21 ребенок (12 мальчиков и 9 девочек) в возрасте от 6 до 8 лет с роландической эпилепсией. Оценка уровня и структуры когнитивных расстройств проводилась с применением современных тестовых компьютерных систем, предназначенных для оценки зрительного восприятия, внимания, памяти, забывания и оперантной трансформации зрительного образа, оценки аналитико-синтетических процессов по показателям перестройки стратегии принятия решения в условиях выбора.
ЭЭГ-исследования проводились в отделении функциональной диагностики (руководитель профессор Лукина О.Ф.) ГУ НЦЗД РАМН. Мониторинг осуществлялся в период бодрствования или во время дневного сна при помощи компьютерного электроэнцефалографа.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В настоящем исследовании особое внимание отводилось оценке функций внимания и памяти. Нейропсихологическое обследование выявило наличие умеренно выраженного парциального дефицита когнитивных функций у большинства обследованных детей. Только 28,6% детей не показали отклонений от возрастной нормы группы сравнения. Было установлено, что у пациентов с роландической эпилепсией наиболее страдали функции, характеризующие качество аналитико-синтетических процессов: распределение внимания, кратковременная зрительная память, образное мышление и темп психомоторной деятельности (табл. 1).
Таблица 1. Результаты исследования психофизиологических функций у пациентов с роландической эпилепсией
| Параметры психофизиологических функций | Частота снижения (количество детей) | Уровень снижения (% отклонения от нормы) |
| Объем внимания | 4 | 18,5 |
| Уровень внимания | 14 | 14,0 |
| Распределение внимания | 12 | 38,5 |
| Кратковременная зрительная память | 8 | 55,0 |
| Точность образного мышления | 13 | 31,4 |
| Оперативность трансформации перцептивного образа | 16 | 19,0 |
| Оперативность процессов принятия решений | 12 | 11,0 |
| Максимальный темп двигательных реакций | 12 | 28,95 |
| Точность зрительно-моторной координации | 17 | в 4 раза |
Таблица 2. Динамика ведущих жалоб у детей с роландической эпилепсией по данным катамнестического исследования
| Жалобы | До лечения, % пациентов | После лечения, % пациентов |
| Головная боль | 38,0 | 14,3 |
| Повышенная утомляемость | 66,7 | 23,8 |
| Нарушения сна | 19,0 | 14,3 |
| Двигательная расторможенность | 57,1 | 33,3 |
| Нарушение внимания, снижение памяти | 71,4 | 42,9 |
Как видно из таблицы 1, наибольшие затруднения для детей с роландической эпилепсией представляла трансформация зрительного образа в пространстве (точность образного мышления была снижена на 31,4%). Исследование динамики этого показателя показало его улучшение до возрастных норм у большинства обследованных детей после завершения курса приема Пантогама. Оценка систем организации произвольных движений (максимальный темп двигательных реакций, точность зрительно-моторной координации) показала их недостаточность у данной категории больных. Повторное исследование выявило повышение точности зрительно-моторной координации на 23,2% до уровня здоровых детей.
Было установлено, что у детей с роландической эпилепсией также уязвимыми оказались показатели темпа психической деятельности: оперативность процессов была замедлена на 19-55%. После курса ноотропной терапии темповые показатели улучшились на 24,6-37,1%, до уровня здоровых сверстников.
Таким образом, выявленные особенности психофизиологических функций у детей с роландической эпилепсией, не имеющих органического поражения ЦНС, свидетельствуют в большей степени о нейродинамических нарушениях (повышенная утомляемостью, снижение работоспособности, замедление темпа и подвижности психических процессов, снижение мотивации на познавательную деятельность, неустойчивое произвольное внимание, ухудшение восприятия, внимания, памяти, психомоторной деятельности). Нарушения проявляются увеличением времени и ошибок в сложных сенсомоторных реакциях большинства тестовых заданий. Это свидетельствует о недостаточности второй сигнальной системы и семантического восприятия у детей вследствие церебрастенических проявлений, а также затруднении ассоциативных процессов, требующих перекодировки информации. Замедление и затруднение реакций при перестройке стратегии выбора в депозитных реакциях характеризует недостаточность систем самоконтроля и тормозных механизмов. Нарушения в тонкой двигательно-координаторной сфере проявлялись недостаточностью организации произвольных движений и замедлением их темпа.
Проведение нейрометаболической коррекции показало обратимый характер когнитивного дефицита у детей с роландической эпилепсией, отсутствие стойких нарушений модально специфических функций. Это обусловило хорошую динамику исследованных психофизиологических показателей на фоне мягкой стимулирующей терапии. Полученные результаты выявили высокую пластичность головного мозга, транзиторный характер когнитивных нарушений у детей с эпилепсией. Совершенствование методов диагностики и лечения последствий эпилепсии в детском возрасте повысит вероятность благоприятного прогноза заболевания. Полученные результаты доказывают, что ноотропный препарат Пантогам в составе нейрометаболической коррекции необходим для улучшения психосоматического здоровья и качества жизни детей с эпилепсией.
Cписок использованной литературы находится в редакции.
Сведения об авторах:
Светлана Владимировна Балканская, старший научный сотрудник отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук
Владимир Митрофанович Студеникин, профессор, главный научный сотрудник отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук
Людмила Михайловна Кузенкова, руководитель отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук
Ольга Ивановна Маслова, профессор, председатель Этического комитета ГУ НЦЗД РАМН, член Исполкома Союза педиатров России, д-р мед. наук
КОГНИТИВНАЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ ДЕЗИНТЕГРАЦИЯ: ДЕФИНИЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ
Полный текст:
Аннотация
Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция — симптомокомплекс приобретенных нарушений высших психических функций у детей, ассоциированный с выраженной эпилептиформной активностью на ЭЭГ при отсутствии у них эпилептических приступов (при этом допускается возможность наличия единичных эпилептических приступов в анамнезе). На основании данных современной научной литературы и собственных наблюдений автор представляет фундаментальную статью, посвященную когнитивной эпилептиформной дезинтеграции. Подробно рассматриваются вопросы определения данной нозологической формы, этиологии и патогенеза, критерии диагностики и дифференциального диагноза, и подходы к терапии. В качестве основных факторов этиологии и патогенеза автор описывает роль процессов врожденного нарушения созревания мозга и патологического воздействия продолженной эпилептиформной активности на высшие психические функции, а также морфологических изменений в мозге, обусловленных патологией пренатального периода. Обсуждаются клинические проявления когнитивной эпилептиформной дезинтеграции в зависимости от преобладающей локализации эпилептиформной активности в различных областях мозга. Особенное внимание уделено принципам лечения когнитивной эпилептиформной дезинтеграции (отдельно рассмотрены подходы к лечению эпилептических приступов и когнитивных нарушений). Оценивается эффективность препаратов вальпроевой кислоты, кортикостероидных гормонов и антиэпилептических препаратов других групп.
Ключевые слова
Об авторе
Список литературы
1. Гасто Г. Терминологический словарь по эпилепсии. — 1975. — Часть 1. — С. 63.
2. Зенков Л.Р. Бессудорожные эпилептические энцефалопатии с психиатрическими, коммуникативными и поведенческими расстройствами // Вестник эпилептологии. — 2004. — №2. — С. 7-11.
3. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства // М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 278 с.
4. Калинин А.П., Котов С.В., Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М.: МИА, 2009. — С. 410-454.
5. Карлов В.А. Эпилептическая энцефалопатия // Журн. неврол. психиатр. — 2006. — Т. 106(2). — С. 4-12.
6. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Бифокальная атипичная роландическая эпилепсия с апраксией языка //Журн. неврол. психиатр. — 2004. — Т. 104 (12). — С.4-9.
7. Кроуфорд П., Холл У., Чеппел Б., Коллингс Д., Стюарт А. Аналоги оригинальных препаратов для лечения эпилепсии: безопасно ли их применение? // Журн. неврол. психиатр. — 2001. — Т. 101(10). — С. 29-31.
8. Крыжановский Г.Н. Пластичность в патологии нервной системы // Журн. неврол. психиатр. — 2001. — Т. 101(2). — С. 4-7.
9. Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детского возраста и их специфичность //К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова / Эпилепсия: атлас электро-клинической диагностики. — М.: Альварес Паблишинг, 2004. — С. 277-288.
10. Мухин К.Ю. Идиопатическая фокальная эпилепсия с псевдогенерализованными приступами — особая форма эпилепсии в детском возрасте // Рус. жур. дет. невр. — 2009. — Т. 4(2). — С. 3-19.
11. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Петрухин А.С., Юхалина Н.С., Гаман О.В. Диагностические критерии синдрома атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии детского возраста // Журн. неврол. психиатр. — 2001. — Т. 101(1). — С. 13-21.
12. Мухин К.Ю., Головтеев А.Л. Приобретенный эпилептический лобный синдром // Рус. жур. дет. невр. — 2008. — Т. 3(1). — С. 21-29.
13. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Боровиков К.С., Петрухин А.С. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД) (предварительные результаты) // Рус. жур. дет. невр. — 2010. — Т. 5. — №1. — С. 3-18.
14. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Кваскова Н.Е., Какаулина В.С., Кузьмич Г.В., Глухова Л.Ю., Чадаев В.А.,Боровиков К.С. Эпилептический негативный миоклонус // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. — 2011. — Т. 3. — №2. — С. 15-21.
15. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Тысячина М.Д., Алиханов А.А., Петрухин А.С. Электролиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом билатеральной синхронизации на ЭЭГ // Рус. жур. дет. невр. — 2006. — Т. 1(1). — С. 6-17.
16. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б., Холин А.А., Глухова Л.Ю., Пилия С.В., Волкова Э.Ю., Головтеев А.Л., Пылаева О.А. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна: диагностические критерии, дифференциальный диагноз и подходы к терапии. — Москва, 2005. — 32 с.
17. Ноговицын В.Ю., Нестеровский Ю.Е., Осипова Г.Н., Сандуковская С.И., Калинина Л.В., Мухин К.Ю. Полиморфизм электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений в детстве // Журн. неврол. психиатр. — 2004. — Т. 104(10). — С. 48-56.
18. Петрухин А.С. Биологическое развитие нервной системы // В кн.: ред. А.С. Петрухин / Неврология детского возраста. — М.: Медицина, 2004. — С. 32-70.
19. Тысячина М.Д., Мухин К.Ю., Кузина Н.Ю., Барлетова Е.И., Морозов Д.В., Какаулина В.С., Петрухин Эпилептические приступы при синдроме трисомии Х (описание случая) // Рус. жур. дет. невр. — 2009. — Т. 4. — Вып. 4. — С. 38-47.
21. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Seleсtive cognitive impairment during foсal and generalized epileptiform EEG activity // Brain. — 1984. — V. 107. — P. 293-308.
22. Beaumanoir A., Andermann F., Chauvel P., Mira L., Zifkin B. Frontal seizures and epilepsies in children. — London, John Libbey Eurotext, 2003. — 231 p.
23. Beaumanoir A., Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Continuous spikes and waves during slow sleep. Electrical status epilepticus during slow sleep. Acquired epileptic aphasia and related conditions. — London, John Libbey, 1995. — 261 p.
24. Binnie C.D. Significance and management of transitory cognitive impairment due to subclinical EEG discharges in children // Brain Dev. — 1993. — V. 15/1. — P. 23-30.
25. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция: дефиниция, диагностика, терапия
26. Bova S., Granocchio E., Termine C., Tebaldi C., Veggiotti P., Lannzi G. Continuous spike and wave activity during slow sleep and acquired epileptic frontal syndrome: long-term outcome in two patients // In: Eds: A.Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel, L. Mira, B. Zifkin / Frontal seizures and epilepsies in children. — London, John Libbey, 2003. — Р. 223-225.
27. Buzatu M., Bulteau C., Altuzarra C., Dulac O., Van Bogaert P. Corticosteroids as treatment of epileptic syndromes with continuous spike-waves during slow-wave sleep // Epilepsia. — 2009. — V. 50. — Suppl 7. — P. 68-72.
28. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children // Epilepsia. — 1980. — V. 21. — P. 43-55.
29. Chez M. Clinical spectrum of patients referred for Landau-Kleffner Syndrome previously diagnosed with PDD or autism // Annals of Neurology. — 1996. — V. 44. — P. 114.
30. De Negri M. The maturational development of the child: developmental disorders and epilepsy // In: Eds.: A. Beaumanoir, M. Bureau, T. Deonna, L. Mira, C.A. Tassinari / Continuous spikes and waves during slow sleep. Electrical status epilepticus during slow sleep. Acquired epileptic aphasia and related conditions — London, John Libbey. — 1995. — P. 3-8.
31. Doose H. EEG in childhood epilepsy. — Hamburg, John Libbey, 2003. — P. 191-243.
32. Doose H. Symptomatology in children with focal sharp waves of genetic origin // Eur. J. Pediatr. — 1989. — V. 149. — P. 210-215.
33. Doose H., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation // Eur. J. Pediatr. — 1989. — V. 149. — P. 152-158.
34. Doose H., Neubauer B.A., Petersen B. The concept of hereditary impairment of brain maturation // Epileptic Disorders. — 2000. — V. 2. — Suppl. 1. — P. 45-49.
35. Duarte S., Duarte A., Monteiro J.P. et al. Epilepsy and epileptiform abnormalities in a population of children with autism spectrum disorders // Fifty years of Landau-Kleffner Syndrome, Alden Biesen, Belgium. — November, 2-4. — 2007.
36. Dulac O., Alvarez J.C. Bioequivalence of a new sustained-release formulation of sodium valproate, valproate modified-release granules, compared with existing sustained-release formulations after once- or twice-daily administration // Pharmacotherapy. — 2005. — V. 25(1). — P. 35-41.
37. Echenne B., Cheminal R., River F. Epileptic electroencephalographic abnormalities and developmental dysphasias: a study of 32 patients // Brain Dev. — 1992. — V. 14. — P. 216-225.
38. Fejerman N., Caraballo R.H. Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. — J.L., UK, 2007. — P. 185-187.
39. Fejerman N., Di Blasi A.M. Status epilepticus of benign partial epilepsies in children: report of two cases // Epilepsia. — 1987. — V. 28. — P. 351-355.
40. Fowler C.G., Kile J.E., Hecox K.E. Electrical status epilepticus in slow wave sleep: prospective case study of a cortical hearing impairment // J. Am. Acad. Audiol. — 2001. — V. 12(4). — P. 174-182.
41. Gerstmann J. Fingeragnosie: Eine umschriebene Storung der Orientierung am eigenen Korper // Wiener Klinische Wochenschrift. — 1924. — V. 37. — Р. 1010–1012.
42. Gobbi G., Boni A., Filippini M. Rolandic epilepsy and related syndromes: a spectrum? // Epilepsia. — 2002. — V. 43. — Suppl. 8. — P. 32.
43. Guerrini R., Genton P., Bureau M. и соавт. Multilobar polymicrogiria, intractable drop attack seizures, and sleep-related electrical status epilepticus // Neurology. — 1998. — V. 51. — P. 504-512.
44. Hadjipanayis A., Hadjichristoulou C., Youroukos S. Epilepsy in patients with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. — 1997. — V. 39. — P. 659-663.
45. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. и соавт. Epilepsy surgery in children and adolescents with focal cortical dysplasia // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Pediatric epilepsy syndromes and their surgical treatment. — London, JL., 1997. — P. 199-215.
46. Johnston M.V. Clinical disorders of brain plasticity // Brain Dev. — 2004. — V. 26(2). — P. 73-80.
47. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline // J. Child Neurol. — 2005. — V. 20(3). — P. 240.
48. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. et al. Absence of seizures despite high prevalence of epileptiform EEG abnormalities in children with autism monitored in a tertiary care center // Epilepsia. — 2006. — V. 47(2). — P. 394-398.
49. Kylliainen A., Heinonen H., Nieminen P., Eriksson K. Occipital CSWS and visual agnosia // 7th European Congress on Epileptology. — Helsiniki, 2006. — P. 123.
50. Landau W.M., Kleffner F. Syndrome of acquired aphasia with convulsive disorder in children // Neurology. — 1957. — V.7. — P. 523-530.
51. Luders H.-O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. — 2000. — 208 p.
52. Mantovani J.F. Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion? // Developmental Medicine & Child Neurology — 2000. — V. 42. — P. 349-353.
53. Morrell F., Whisler W.W., Smith M.C. et al. Landau-Kleffner syndrome. Treatment with subpial intracortical transaction // Brain. — 1995. — V. 118. — P. 1529-1546.
54. Morris H.H., Luders H-O., Lesser R.P., Dinner D.S., Hahn J. Transient neuropsychological abnormalities (including Gerstmann’s syndrome) during cortical stimulation // Neurology (Cleveland). — 1984. — V. 34. — P. 877-883.
55. Nass R., Gross A., Devinsky O. Autism and autistic epileptiform regression with occipital spikes // Developmental Medicine & Child Neurology. — 1998. — V. 40. — P. 453-458.
56. Parkinson G.M. High incidence of language disorder in children with focal epilepsies // Dev. Med. Child. Neurol. — 2002. — V. 44. — P. 533-537.
57. Roulet E., Deonna T., Despland P.A. Prolonged intermittent drooling and oromotor dyspraxia in benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes // Epilepsia. — 1989. — V. 30. — P. 564-568.
58. Roulet-Perez E., Davidoff V., Despland P.A., Deonna T. Mental and behavioral deterioration with epilepsy and CSWS: acquired epileptic frontal syndrome // Dev. Med. Child. Neurol. — 1993. — V. 8. — P. 661-674.
59. Scheffer I., Jones L., Pozzebon M. et al. Autosomal dominant rolandic epilepsy and speech dyspraxia: a new syndrome with anticipation // Ann. Neurol. — 1995. — V. 38/4. — P.633-642.
60. Schwab R.S. A method of measuring consciousness in petit mal epilepsy // J. Nervous Mental Dis. — 1939. — V.89. — P. 690-691.
61. Sutula T.P. Mechanisms of epilepsy progression: current theories and perspectives from neuroplasticity inadulthood and development // Epilepsy Res. — 2004. — V. 60(2-3). — P.161-171.
62. Tuchman R. Autistic regression and epilepsy // Fifty years of Landau-Kleffner Syndrome, Alden Biesen, Belgium. — November, 2-4. — 2007.
63. Tuchman R.F., Rapin I. Regression in pervasive developmental disorders: seizures and epileptiform electroencephalogram correlates // Pediatrics. — 1997. — V. 99. — P. 560-566.
64. Van Hirtum-Das M., Licht E.A., Koh S. et al. Children with ESES: variability in the syndrome // Epilepsy Research. — 2006. — V.70. — Suppl. 1. — P. 248-258.
65. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. и соавт. Acquired epileptic frontal syndrome as long-term outcome in two children with CSWS // Neurophysiol. Clin. — 2001. — V. 31. — P. 387-397.
66. Volkmar F.R., Rutter M. Childhood disintegrative disorder: results of the DSM-IV autism field trial // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1995. — V. 34(8). — P. 1092-1095.
Для цитирования:
Мухин К.Ю. КОГНИТИВНАЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ ДЕЗИНТЕГРАЦИЯ: ДЕФИНИЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ. Русский журнал детской неврологии. 2012;7(1):3-20. https://doi.org/10.17650/2073-8803-2012-7-1-3-20
For citation:
Mukhin K.Yu. COGNITIVE EPILEPTIFORM DISINTEGRATION: DEFINITION, DIAGNOSIS, THERAPY. Russian Journal of Child Neurology. 2012;7(1):3-20. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/2073-8803-2012-7-1-3-20
