Когда ЗПР переходит в умственную отсталость
Невооруженный взгляд может не увидеть разницы между детьми с задержкой психического развития и признаками умственной отсталости. На самом деле их отличия принципиальны. И, что главное, это дает возможность первым в дальнейшем наладить психическое развитие и стать полноценной ячейкой общества при соответствующем обучении. Вторые, к сожалению, остаются вне игры, исключая психический прогресс. Однако может быть и третий вариант, когда менее утрированная задержка психического развития (ЗПР) усугубляется, приобретая черты умственной отсталости (УО).
Чтобы понять механизм данной трансформации, следует четко разграничить оба понятия.
Дети с ЗПР
Задержка психического развития – это пограничное состояние между нормой и умственной отсталостью, выражающееся в замедлении темпа нормального психического развития данного возрастного периода. Сопровождается отставанием в развитии функций психики, таких как мышление, память, внимание, эмоции, волевая сфера. Это проявляется в скудной интеллектуальной деятельности, ограниченности знаний и представлений, доминировании игровых интересов, быстрой утомляемости от интеллектуальной работы.
Иными словами, ребенок ведет себя инфантильно. Его поведение не соответствует реальному возрасту. Оно как будто откатывается назад, на несколько ступеней ниже, повторяя поведение детей более младшего возраста.
Однако в условиях корректного обучения такой ребенок способен достаточно хорошо приспосабливаться к жизни в обществе, повышая уровень своего развития.
Среди причин, провоцирующих патологию, можно выделить биологические и социальные факторы. К биологическим относят патологии во время беременности, недоношенность, родовые травмы, генетические заболевания, тяжелые соматические заболевания, травмы, инфекции в раннем возрасте, проблемы слуха и зрения. К социальным факторам относятся:
Интересно, что с 1997 года термина «задержка психического развития» официально не существует. С введением МКБ-10 это понятие входит в категорию «расстройства психического развития». 
В зависимости от причины, ЗПР может проявляться в нескольких формах.
1-ая форма носит конституциональный характер и встречается у детей с инфантильным типом телосложения. Такие дети проявляют яркие, живые эмоции, превалирующие в поведении. Их развитие отстает от возрастной нормы, соответствуя более ранней стадии развития. Они с головой вовлекаются в игровую деятельность, творчески проявляя себя, очень подвижны.
Это именно те школьники, которым сложно усидеть на уроке и соблюдать дисциплину. Из-за сниженной способности контролировать свое поведение, мышление, эмоционально-волевую сферу вне благоприятных условий такое положение дел может свестись к социальной дезадаптации.
2-ая форма имеет соматогенную природу, то есть возникает в связи с хроническими заболеваниями, вызывающими упадок сил, снижается активность деятельности. Это формирует такие особенности характера, как неуверенность в своих силах, различного рода опасения, сомнения, робость.
Гиперопека в связи с болезнью дополнительно подкрепляет уже имеющийся инфантилизм. Ребенок неспособен сконцентрироваться, направить внимание в нужное русло. Он эмоционально нестабилен, его легко вывести из равновесия, обладает заниженной самооценкой и высокой тревожностью.
3-я форма развивается вследствие педагогической запущенности. Такие дети физически совершенно здоровы и являются обладателями изначально нормальной нервной системы. В условиях дефицита информации, воспитания и эмоциональной близости со значимыми людьми, у них наблюдается недостаточное развитие должных навыков, умений, знаний.
При данной форме ЗПР преобладает мозаичное мышление. Это отрывочное восприятие, знания понемногу обо всем, которые не подкрепляются опытом и переживаниями. Так вот, дети с 3 формой ЗПР очень хорошо ориентированы и сообразительны в знакомых для них ситуациях или в том, что вызывает неподдельный интерес. Если ребенок развивается в условиях дефицита внимания, он приобретает такие черты, как бесконтрольность над собственными эмоциями, импульсивность, безответственность.
Гиперопека приводит к эгоцентризму, безволию, тунеядству. В целом, ребенок имеет хорошо развитые психические функции (память, мышление, внимание), но при этом может не уметь читать, считать, не знает элементарных геометрических, математических понятий. Однако образное мышление высокоразвито.
4-я форма обусловлена органическим поражением ЦНС во время беременности, родов и на протяжении первого года жизни. Незрелость и инфантилизм проявляются во всех сферах. Нарушение моторики выражается в виде повышенной возбудимости, неловкости движений, нарушении сна. Эмоции примитивны, неяркие. Игра – стереотипная и однообразная, но преобладает над учебной деятельностью.
Такие дети условно делятся на две категории: с повышенным настроением (импульсивность, расторможенность) и пониженным (боязливость, страхи, несамостоятельность). 4-я форма ЗПР вызывает парциальное, то есть частичное нарушение познавательной деятельности.
ЗПР не является тотальным недоразвитием, а выражается в замедлении темпа психического развития. Следует понимать, что состояние носит обратимый характер, но при условии должного специфического обучения.
Умственная отсталость
Такое название получило недоразвитие психической деятельности. Как правило, ее провоцируют несколько факторов, среди которых на первом месте генетические заболевания. Другую группу составляют экзогенные факторы: травмы, интоксикации, инфекции, гипоксия плода.
Умственная отсталость имеет необратимый характер и характеризуется следующими особенностями:
УО, прежде всего, представлена олигофренией. Это недоразвитие мозга, связанное с повреждением коры больших полушарий, необратимого характера. Является врожденным или приобретенным до двухлетнего возраста дефектом.
Различают три степени олигофрении:
Они различаются степенью выраженности интеллектуального дефекта. Если IQ при дебильности составляет от 50 до 70, то при идиотии этот показатель равен 20. 
Дети, страдающие дебильностью, способны к простому труду. Им сложно усваивать новые навыки, а их эмоции весьма примитивны. Сенсомоторные реакции замедлены. Сохраняется фразовая речь, механическая память. Они способны овладевать базовыми навыками чтения, письма, счета. Дебильность – самая легкая степень расстройства.
Имбецильность сохраняет наиболее примитивные навыки самообслуживания, способность запоминать небольшой объем информации, позволяет получить элементарные учебные навыки.
Идиотия – грубое, глубокое нарушение мышления (практически отсутствует) и всех психических процессов в целом. Такие дети не способны к самообслуживанию, плохо ориентируется в пространстве. Практически никого не узнают кроме ухаживающих за ними людей. Поведение чаще диктуется инстинктивными программами. Речь непонятная. Такие выражения эмоций как плач, слезы, не свойственны.
Деменция – это приобретенное слабоумие, развивающееся у ребенка после 2-3 лет, и сопровождающееся распадом уже сформированных психических функций. Спровоцировать деменцию могут инфекции или травмы. Состояние характеризуется неравномерностью поражения, когда одни отделы ГМ страдают больше, чем другие.
Умственная отсталость и ЗПР: в чем разница
Оба состояния очень похожи между собой, поскольку и в том, и другом случае наблюдается искажение, нарушение психических функций и несоответствие уровня развития ребенка его возрасту. То есть поведение, эмоции, интеллект находятся на стадии, характерной для младшего возраста. Однако специалист обязан провести дифференциальную диагностику, чтобы определиться с диагнозом. Это очень важно, поскольку умственная отсталость и ЗПР подвергаются различным методам терапии, преследуемым отдельные цели.
Чтобы быстрее уловить разницу между расстройствами, представим их сравнение в виде таблицы:
Когнитивные расстройства и деменция
Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.
Что такое когнитивные функции?
Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.
Когнитивные функции — это:
Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.
Чем опасна деменция?
Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.
Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.
Признаки надвигающейся деменции
Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:
К какому специалисту стоит обратиться?
Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.
Бывает и обратная ситуация.
Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.
Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.
Обратимые деменции
Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.
Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:
Диагностика деменции
По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:
Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).
При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:
До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:
Также полезно проанализировать такие данные пациента:
Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.
Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?
В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.
Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.
Мороз Анна Андреевна
врач-невролог, к.м.н.
Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии
Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков [1]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% [4].
Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков [1]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% [4]. Расстройства аутистического спектра составляют до 17% от всех амбулаторных психиатрических пациентов детского возраста [15, 35]. Дефицит внимания с гиперактивностью наблюдается у 3–7% детей [4]. Широко распространены нарушения психологического развития, синдромы умственной отсталости, эмоциональные расстройства и расстройства поведения. Наиболее часто наблюдаются нарушения развития учебных навыков, моторных функций, смешанные специфические расстройства развития [5].
Неясность и полиэтиологичность биологической природы когнитивных расстройств ограничивает возможности их фармакотерапии, так что основной упор делается на программы поведенческой, психологической, коррекционно-педагогической реабилитации [2, 5, 8, 12, 36]. Вместе с тем продолжается поиск возможностей фармакотерапии как вспомогательной по отношению к перечисленным выше подходам. В плане исследования патогенеза когнитивных расстройств выявлена роль гетеро- и полигенных наследственных факторов; обнаружены некоторые дисгенетические церебральные нарушения, которые, однако, не имеют специфических черт; выдвинуты гипотезы нейротрансмиттерной и нейромодуляторной дисфункции [2, 4–6, 12, 36]. Каждый из перечисленных выше биологических факторов не является всеобъемлющим и наблюдается только в ограниченных подгруппах расстройств. Поскольку реальные возможности фармакотерапии в отношении наследственного фактора и фактора дисгенетических структурных нарушений практически нулевые, фармакологическое лечение на данном этапе перспективно только в отношении двух последних групп факторов, предполагающих нейродинамический характер расстройств.
В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. В какой-то период жизни эпилепсией страдает около 3–5% населения. Дополнительно достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков [5]. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств, кодируемых в МКБ-10 рубриками «F — Психические и поведенческие расстройства» [5, 6].
По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии [5, 6, 13, 17, 18, 20, 27, 31, 33]. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств когнитивного развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции [18]. У значительной части пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью обнаруживают эпилептиформные разряды в ЭЭГ [24].
Учитывая приведенные выше данные, лечение когнитивных расстройств проводится исходя из учета природы этих нарушений. Каждый пациент с когнитивными расстройствами должен быть подвергнут тщательному электроэнцефалографическому исследованию, включая в случае необходимости длительный мониторинг с регистрацией ЭЭГ сна. В зависимости от того, выявляется или нет эпилептиформная активность, вырабатывается тактика лечения.
Фармакотерапия когнитивных расстройств, не связанных с эпилептическими расстройствами
В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. Так, анализ литературы показывает, что в России предлагаются к применению (в алфавитном порядке): Актовегин, Аминалон, аминокислоты, вальпроевая кислота, глицин, Дельтаран, Дибазол, Инстенон, Кавинтон, Кортексин, Мексидол, мочегонные, мумие, нейролептики, Пантогам, пентоксифиллин, Пикамилон, пирацетам, поливитамины, прополис, Танакан, травы, Фенибут, Центрум, Церебрин, Церебролизин, янтарная кислота и многие другие.
В большинстве случаев назначение их проводится в режиме полипрагмазии, причем последовательно или одновременно назначается до 5–7 разных препаратов со сложной сеткой их приема. Такой подход мотивирован стремлением удовлетворить необоснованные надежды родителей на то, что какие-то таблетки «вылечат» расстройство. В результате вместо планомерной психокоррекционной, когнитивной, логопедической, поведенческой социореабилитационной педагогической работы, ребенок подвергается многократным амбулаторным, а нередко и стационарным врачебным контактам, вынужден принимать многочисленные (часто небезразличные для психики, моторики и развития) препараты, приобретает патологическую социопсихическую стигматизацию и ятрогенные нервно-психические синдромы, нередко более тяжелые и опасные, чем первоначальное расстройство. Между тем в настоящее время наработаны достаточно определенные установки в отношении коррекции когнитивных нарушений. Решающей компонентой являются нелекарственные коррекционные методы.
Наряду с коррекцией специфического нарушения, занятия прививают ребенку представление о его адекватности, достоинстве и перспективности, что несовместимо с полипрагмазией, которая вызывает у ребенка ощущение «больного», «не такого, как другие», способствует выработке рентных способов социального взаимодействия. Поэтому назначение препаратов оправдано только в тех случаях, когда имеются данные контролированных исследований, подтверждающие эффективность препарата именно при данной патологии. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день, что минимизирует чувство зависимости ребенка от препарата. Продолжительность фармакотерапии должна быть не менее 3–8 месяцев, поскольку она предполагает компенсацию препаратом постоянного нейрохимического дефицита, а не одноразовое и «навсегда» «излечение» [2–4, 30].
В контролированных клинических исследованиях показана эффективность ноотропов пиритинола (Энцефабол), Инстенона и пирацетама (Ноотропил) [2–4, 10, 19, 26, 39–41]. Инстенон представляет собой комбинацию центрального стимулятора этамивана, церебрального метаболика гексобендина и вазоактивного соединения — этофиллина [26]. Этамиван активирует лимбико-ретикулярный комплекс, участвующий в регуляции внимания, поведения, общего тонуса активности; гексобендин способствует утилизации глюкозы и кислорода, участвует в синтезе нейротрансмиттеров и регуляции синаптической передачи; этофиллин способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации мембранных каналов [4, 26]. В испытаниях Инстенона на здоровых людях 17–25 лет отмечается достоверное повышение концентрации и поля внимания, а также кратковременной памяти [26] — функций, нарушенных, в частности, при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Препарат применяется по 1,5–2,5 таблетки (в зависимости от возраста) в день в двух приемах: утром и около двух часов дня.
Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства [2, 4, 7]. В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, коррегирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации [11, 25]. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения [2, 4, 30, 39]. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации [22]. Препарат назначают в дозе 200–300 мг в сутки в 2–3 приема.
В лечении диcлексии и связанных с ней расстройств речи в мультицентровых плацебо-контролированных исследованиях показана эффективность пирацетама (Ноотропил). Отмечалось не только улучшение чтения, но и вербальной памяти, понимания речи, концептуализации, анализа значимых подробностей, информационной обработки стимулов [10, 40, 41]. Нейрофизиологическое исследование когнитивных потенциалов мозга показало активацию нейрональных механизмов анализа значения вербальных стимулов [16]. При лечении когнитивных нарушений детского возраста Ноотропил применяют в дозах 800–3600 мг в сутки утром и во второй половине дня. При лечении дислексии, в соответствии с первыми исследованиями, рекомендуется режим: 3,3 г/сутки (8 мл 20% р-ра 2 раза в день) в течение учебного года.
Фармакотерапия когнитивных расстройств при эпилептических мозговых дисфункциях и энцефалопатиях
При выявлении выраженной эпилептиформной активности или эпилептических разрядов в ЭЭГ у пациентов с нарушениями когнитивных функций их характер и локализация сопоставляются с клинической картиной когнитивных расстройств, и в случае соответствия клинико-электроэнцефалографической корреляции какой-либо из известных форм эпилептической энцефалопатии или эпилептической церебральной дисфункции [5, 6] проводится терапия противоэпилептическими препаратами, подавляющими эпилептиформную активность в ЭЭГ. Эффективное подавление эпилептиформной активности в ЭЭГ открывает возможности для нормальной работы мозга по приобретению и использованию когнитивных навыков и создает условия для формирования нормальной социализации. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.
Предпочтительна форма с контролируемым высвобождением препарата (Депакин хроно, Депакин Хроносфера), позволяющая поддерживать постоянную его концентрацию в крови. Депакин Хроносфера представляет собой микрогранулы без запаха и вкуса, которые добавляют в мягкую пищу. Это обеспечивает возможность лечения пациентов с когнитивными расстройствами, неспособных самостоятельно контролировать прием препарата. Доза под контролем ЭЭГ наращивается до возможно полного подавления эпилептиформной активности. Если вальпроат не эффективен или имеются противопоказания к его применению, преимущественным выбором является леветирацетам (Кеппра). Препарат не только эффективно подавляет эпилептическую активность, но и обладает собственными ноотропными эффектами, «унаследованными» от пирацетама (Ноотропила), измененную молекулу которого он представляет (рис. 1) [32].
/IMAGE/1289466029_51.jpg)
Препаратом, эффективным при эпилептических церебральных дисфункциях, является также ламотриджин. При неэффективности собственно противоэпилептических препаратов в случаях тяжелых расстройств речи, связанных с синдромами Ландау–Клеффнера и «электрическим статусом в медленноволновом сне», применяют стероиды и адренокортикотропные гормоны (АКТГ). Не рекомендуются карбамазепин, окскарбазепин и фенитоин, как могущие усугублять эпилептиформную активность и соответствующую симптоматику [5, 6].
Продолжительность противоэпилептической терапии при непароксизмальных когнитивных эпилептических расстройствах составляет не менее 6 месяцев от момента полного подавления эпилептиформной активности в ЭЭГ. При регрессе когнитивных нарушений возможна попытка постепенной отмены терапии с шагом уменьшения 1/4 суточной дозы в 3–4 недели с обязательным контролем ЭЭГ. При возобновлении эпилептиформной активности рекомендуется возврат к дозе, полностью подавляющей эту активность, и продление противосудорожной терапии на 4–6 месяцев. Подавление эпилептической активности создает условия для нормального развития, однако не приводит к немедленной нормализации когнитивной функции, поскольку она не могла нормально формироваться в период, когда этому мешали эпилептические разряды в мозге. Поэтому вместе с терапией, направленной на основную причину расстройств (эпилептические разряды в мозге), возможно применение собственно ноотропных препаратов, не противопоказанных при эпилепсии.
Инстенон как возбуждающий кору препарат противопоказан при эпилептических расстройствах. Вместе с тем являются не обоснованными иногда встречающиеся предостережения от применения классических ноотропов — пирацетама (Ноотропил) [29] и пиритинола (Энцефабол) при эпилепсии. Проведенный нами метаанализ публикаций по применению пирацетама при эпилепсии в базе данных highwire.stanford.edu, включая PubMed, по ключевым словам «epilepsy piracetam» выявил 276 публикаций. Среди них обнаружено 112 публикаций по эффективности пирацетама в лечении миоклонических припадков и потенцировании эффективности противоэпилептических препаратов при комбинированном их применении. Более 50 публикаций сообщают об улучшении показателей ЭЭГ и уменьшении эпилептиформной активности при лечении Ноотропилом. Ни в одной из публикаций не обнаружено данных об утяжелении эпилепсии или об усилении выраженности эпилептиформной активности при применении пирацетама. Опыт практического применения Ноотропила у детей с эпилепсией в качестве корректора когнитивных нарушений показывает его эффективность и безопасность [23, 28].
В исследовании Заваденко Н. Н. и др. (2006) при лечении детей с когнитивными расстройствами без эпилептических нарушений показано достоверное улучшение успеваемости по языковым дисциплинам, уменьшение общего количества ошибок при чтении вслух, снижение числа ошибок по типу замены звук-буква, искажений звукослоговой структуры слова, грамматических и общей суммы ошибок в диктанте, улучшение показателей слухоречевой и зрительной памяти, устойчивости внимания и работоспособности при лечении пиритинолом (Энцефабол) [4]. Учитывая, что большое число пациентов с эпилепсией страдают нарушениями того же типа [13, 14], мы провели собственное исследование допустимости и возможной эффективности применения этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии. Хотя в официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказания к его применению при эпилепсии, таковые приведены в инструкции по применению препарата в интернете. Анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.).
Более того, показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК [37]. Соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии [34]. Это дало нам основание при информированном согласии пациентов с эпилепсией применить Энцефабол по поводу жалоб на снижение когнитивных функций [7]. Энцефабол назначался без изменения базовой терапии антиконвульсантами в дозе 600 мг/сутки пациентам > 12 дет и 300–400 мг/сутки младшим пациентам в течение не менее 6 недель. Тестирование ЭЭГ и когнитивных функций проводилось до приема Энцефабола и через 6 недель приема препарата. Проводилась общая шкальная (0–10) самооценка (или оценка родителями) когнитивных функций и тест на чтение и понимание печатного текста по показателям скорости чтения вслух, числа ошибок при чтении, меры понимания текста в % правильных ответов на вопросы по содержанию.
