Первая помощь при коллапсе: что важно знать при оказании помощи
Коллапс представляет собой состояние, которое появляется в результате неожиданного снижения показателей артериального давления. В данном случае органы и ткани нашего организма не получают достаточно кислорода и полезных веществ, что способствуют появлению гипоксии тканей и нарушению функционирования органов и систем, поэтому в данном случае стоит говорить о необходимости оказания первой помощи при коллапсе.
Различают следующие типы болезни:
Основные причины прогрессирования исследуемого заболевания
Если возник коллапс, неотложная помощь показана в следующих ситуациях:
Как протекает коллапс?
Протекание заболевание происходит довольно остро. Состояние несет в себе опасность и в случае отсутствия вовремя оказанной неотложной помощи при коллапсе речь может идти о серьезных и страшных последствиях.
Основными симптомами заболевания являются:
Помощь при коллапсе необходима в срочном порядке!
Симптоматика
Заболевание возникает совершенно неожиданно. Изначально возникает слабость и появляется головокружение, а пациента мучает жажда. Кожа становится светлее своего обычного состояния, на ней появляется обильное холодное потоотделение, характеризующееся ознобом. Пульс становится реже, а давление значительно снижается, также наблюдается одышка. Помимо всего прочего, можно заметить ухудшение зрения, появление посторонних звуков в ушах, человек может быть чем-то обеспокоен. По мере прогрессирования заболевания у человека путаются мысли, расширяются зрачки, а сердце бьется намного чаще.
симптомы коллапса
Диагностика
Диагностика базируется на выраженных симптомах, осмотре медицинского работника, измерении показателей давления, анализах и тому подобное.
Профилактика и лечение
Если вы задаетесь вопросом, какова последовательность оказания первой помощи при коллапсе, тогда предлагаем вам следующие рекомендации:
Профилактика данной болезни находит свое отражение в правильно подобранном лечении тех патологий, которые могут служить причиной развития коллапса, в систематическом прохождении медицинского осмотра и принятии во внимание побочных эффектов принимаемых лекарственных средств. Теперь вы знаете, чем отличается коллапс от обморока, и как оказать первую помощь.
Что делать при коллапсе?
Коллапс – это состояние организма, которое возникает вследствие нарушений в работе вегетативной нервной системы и характеризуется резким падением артериального давления. Наблюдается уменьшение объема циркулирующей в сосудах крови и, как результат, торможение кровообращения в тканях жизненно важных органов. Оперативное предоставление помощи способствует восстановлению терморегуляции и гемодинамики; задержка в лечении приводит к летальному исходу.
Причины коллапса
Причинами внезапной сердечно-сосудистой недостаточности могут быть:
наружное или внутреннее кровотечение;
постоянное действие излучения;
нарушения гормонального фона;
воспалительные процессы в органах пищеварения (панкреатит, перитонит);
тахикардия или брадикардия;
половое созревание (касается только девушек).
Виды коллапса
В зависимости от своего патогенеза коллапс бывает:
травматическим – провоцируется тяжелыми травмами;
геморрагическом – появляется после значительной потери крови;
ожоговым – начинается после получения ожогов третьей или четвертой степени;
анафилактическим – вызывается сильной аллергической реакцией;
инфекционным – наступает на пике развития инфекционного заболевания;
гемолитическим – обусловлен несовместимостью крови при переливании;
ортостатическим – является результатом резкого приведения тела в вертикальное положение;
гиповолемическим – характеризуется снижением объема крови в сосудах;
кардиогенным – возникает вследствие повреждений сердечной мышцы;
сосудистым – связан со снижением эластичности и прочности сосудов;
смешанным – сочетает несколько причин.
Спутать коллапс с другой болезнью не представляется возможным, так как его признаки обычно очень четкие:
бледность или синюшность;
землистый цвет лица;
слабость, вплоть до потери сознания;
сильная головная боль и головокружение;
выраженное ускоренное сердцебиение;
чувство холода и страха;
снижение температуры и давления;
появление липкого пота;
Неотложная помощь при коллапсе
Для успешного купирования синдрома был разработан следующий алгоритм:
Вызвать машину скорой помощи.
Потерпевшего положить на жесткую поверхность (стол, асфальтированная дорога) и приподнять ему ноги с помощью валика из одежды (это усилит ток крови к сердцу и головному мозгу).
Расстегнуть ворот плотно прилегающей рубашки/блузки для облегчения процесса дыхания.
Открыть окна и дверь, чтобы помещение проветривалось.
Поскольку при коллапсе наблюдается снижение температуры тела, очень важно больного согреть. Если он в сознании, дать выпить горячий чай или кофе; если нет – укутать теплым пледом, подложить грелку.
Намочить ватку нашатырным спиртом и поднести к носу, потереть пациенту виски и мочки ушей.
При возможности ввести раствор адреналина и эфедрина.
NotaBene! При коллаптоидном состоянии категорически запрещено:
приводить больного в чувство путем похлопывания по щекам;
помещать в рот потерпевшему таблетку или вливать туда воду, если он находится без сознания;
давать сердечные препараты – популярные нитроглицерин или валидол, наоборот, расширяют сосуды.
Препараты для купирования приступа
Главной целью неотложной помощи при коллапсе является увеличение объема крови. С этой задачей замечательно справляется физиологический раствор.
Однако он противопоказан при кардиогенном шоке в связи с возможным развитием отека легких. В этом случае уместно будет использовать норадреналин – прессорный амин. В отличие от раствора натрия хлорида, который вводится струей, альфа-адреномиметики вводят внутривенно капельно.
Изредка вместо норадреналина применяют допамин. Он хорошо сужает сосуды мускул и кожи, но одновременно с этим расширяет сосуды внутренних органов.
Все препараты вливаются внутривенно – вводить лекарство внутримышечно или подкожно лишено смысла из-за коллаптоидных патологий кровообращения в тканях.
Особенности лечения разных видов коллапса
При геморрагическом коллапсе важнее всего устранить первопричину, то есть остановить кровотечение. Для этого следует перевязать место чуть выше раны жгутом или любым подручным материалом.
Шок, вызванный травмой, приводит к дефициту гормонов коры надпочечников, поэтому в таких ситуациях нужно ввести гидрокортизон.
Чтобы победить токсический коллапс, следует принимать антибиотики.
Анафилактический шок лечится комплексно – в качестве терапии назначают физраствор, адреналин и глюкокортикоиды.
При гемолитическом коллапсе потерпевшему вводят большое количество раствора щелочи и вызывают диурез.
Коллапс
Резкое снижение артериального давления, головокружение, потеря сознания — симптомы опасного состояния под названием «коллапс сердца». Так проявляется острая сосудистая недостаточность, вызванная внезапным снижением тонуса сосудов. Коллапс может свидетельствовать об инфаркте миокарда, внутрисердечной блокаде, гипотонии. Опасность коллапса в том, что он провоцирует развитие ишемической болезни сердца и деменции.
Причины коллапса сердца
Механизм коллапса достаточно сложен — сопротивление сосудов внезапно ослабевает, уменьшая приток крови из вен к сердцу. Вследствие этого снижается давление крови в артериях и венах, наступает кислородное голодание мозга и временное ограничение функций важнейших органов.
Сложную сосудистую недостаточность вызывает много факторов:
Кроме того, коллапс может произойти из-за проблем непосредственно сердечнососудистой системы. Его провоцируют расстройства сократительной функции сердца, возникающие при инфаркте миокарда, аритмия нарушение работы синусового узла.
Симптомы
Начальная фаза коллапса выражается эмоциональным и двигательным возбуждением пациента. Активность хаотичная, бесцельная. Больной становится бледным, ощущает сильное сердцебиение, холод в руках и ступнях.
Во второй фазе активность сменяется заторможенностью. Внимание пациента рассеянно, он медленно реагирует на обращения, лежит неподвижно. Кожа приобретает синюшный оттенок. Артериальное давление постепенно снижается. Возможно головокружение, тошнота, рвота.
В заключительной фазе пациент теряет сознание. Дыхание становится редким по типу Чейн-Стокса. Давление снижается до минимальных показателей. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки, что говорит о застое крови в капиллярах.
На первых этапах развитие коллапса иногда приостанавливается само собой. В третьей фазе необходима экстренная медицинская помощь.
Диагностика коллапса
Предупредить развитие опасного состояния можно в 1-2 фазе его развития. В 3-й фазе больного необходимо доставить в реанимацию. Здесь проводят дифференциацию с комой, шоком и обмороком. Для диагностики используются следующие методы:
Прогноз обычно неблагоприятный. Коллапс — не самостоятельное заболевание, а отражение опасных патологий. Если его не удается купировать, пациент умирает.
Пролапс митрального клапана
Общие сведения
Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком.
Пролапс митрального клапана (ПМК) — это порок сердца, при котором происходит прогибание створок митрального клапана в левое предсердие во время сокращения левого желудочка. В норме во время сокращения предсердия клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка за счет которого кровь выбрасывается в аорту. При ПМК пролабирование «прогибание» створок клапана во время сокращения левого желудочка приводит к тому, что часть крови поступает обратно в предсердие. Клинические признаки ПМК проявляются только при выраженном обратном забросе крови. Этот порок обычно встречается у молодых людей, чаще у женщин в возрасте от 14 до 30 лет. В большинстве случаев ПМК протекает бессимптомно, не приводит к нарушениям работы сердца и является случайной диагностической находкой при проведении эхокаридиографии сердца (ЭХО-КГ). В редких случаях величина обратного заброса крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства.
Причины заболевания
Симптомы ПМК
В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и его выявляют случайно при профилактическом обследовании.
К симптомам ПМК можно отнести:
Перечисленные симптомы не являются специфичными. Однако, при обследовании молодых людей с подобными жалобами часто выявляется ПМК.
Диагностика пролапса митрального клапана
При аускультации сердца терапевт или кардиолог может услышать характерный шум. При подозрении на порок сердца пациента направляют на электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию сердца (ЭХО-КГ).
Лечение
При бессимптомном те¬чении пролапса митрального клапана без признаков недостаточности митрального клапана нет необходимости в проведении лечения. Рекомендуют контрольное ЭХО-КГ 1 раз в год, наблюдение у кардиолога, отказ от употребления крепкого чая, кофе, алкоголя, курения.
Активное лечение необходимо лишь в том случае, когда пролапс сопровождается нарушениями ритма сердца и болями в сердце. В этом случае могут потребоваться специальные лекарственные препараты, которые назначит кардиолог.
При наличии митральной недостаточности в некоторых случаях показано выполнение пластики или протезирования клапана.
Осложнения
ПМК в большинстве случаев протекает благоприятно, однако иногда может приводить к серьезным осложнениям:
Острая сердечная недостаточность, шок, коллапс
Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы
Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.
Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:
При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают «кислые» метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).
Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них «отработанных» продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.
Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой объем, влияя на поступление крови к сердцу.
Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.
Центральное венозное давление снижается при:
При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:
• избыточном вливании крови и других жидкостей;
• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).
При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим.
На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:
Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.
Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.
Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.
Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.
У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.
У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.
При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.
При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).
Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).
Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).
Неотложные мероприятия
Медикаментозная терапия
Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:
При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:
Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.
Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.
В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).
Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.
У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.
Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.
Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.
Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.
Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.
Коллапс
Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.
Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.
Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):
Клиническая классификация шока:
