Что такое узловатая эритема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Загидулина М. В., дерматолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Узловатая эритема — это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.
Таблица 1. Причины узловатой эритемы.
— Беременность
— Ожоги медуз
— Ингаляция дыма у пожарных и др.
К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]
Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.
Симптомы узловатой эритемы
Начало заболевания, как правило, острое. Появляются предвестники болезни: температура тела 38-39 °C, усталость, недомогание, боль в суставах, головная боль, тошнота, кашель, диарея. Затем внезапно возникают красные узелки на коже передней поверхности голеней (это их самая частая локализация), а также в области коленных и голеностопных суставов. Как правило, они располагаются симметрично. Диаметр узлов 1-5 см.
Патогенез узловатой эритемы
Кожа — это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.
В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.
Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.
Классификация и стадии развития узловатой эритемы
По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::
Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.
Заболевание проходит три стадии:
Осложнения узловатой эритемы
Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.
Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.
Диагностика узловатой эритемы
Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:
Минимальный перечень лабораторных исследований:
Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
Лечение узловатой эритемы
Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.
Показания к госпитализации:
В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.
Лечение включает в себя:
При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.
Прогноз. Профилактика
С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.
Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.
Кольцевидная эритема чем лечить
В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной и в целом оно, по-видимому, должно рассматриваться как реактивный процесс.Заболевание ассоциируется со многими инфекциями, в частности с дерматофитами и другими грибами, такими как Candida и Penicillium, а также с вирусами (вирус Эпштейна-Барра, поксвирус, ВИЧ, ветряная оспа), паразитами и эктопаразитами (лобковые вши) и бактериями ( Pseudomonas). Некоторые пищевые продукты и лекарственные препараты (циметидин, ритуксимаб, салицилат, устекинумаб, диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты, противомалярийные препараты, амитриптилин, тиомалат золота натрия, амитриптилин, этизолам) рассматриваются как причинные факторы. В литературе сообщалось об ассоциии с такими заболеваниями и состояниями, как болезнь Крона, беременность, аутоиммунные эндокринопатии, гиперэозинофильный синдром, гайморит, синусит, красная волчанка.Но в большинстве случаев причину заболевания выявить не удается.
К атипичным разновидностям центробежной кольцевидной эритемы Дарье относят:
В случаях классической клинической картины диагноз кольцевидной эритемы не представляет особых трудностей.
Гистопатология. В верхних и средних отделах дермы имеются плотные лимфоцитарные периваскулярные инфильтраты. Изредка в них обнаруживаются мононуклеарные клетки и эозинофилы. Эпидермис обычно не изменен. В периферической зоне шелушения гистологически может выявиться спонгиоз, сочетающийся иногда с паракератозом.
При обильном шелушении путем микроскопии и культурального метода легко можно исключить разнообразные микозы. Четко выраженная инфильтрация кольцевидной эритемы дает иногда основания для проведения дифференциального диагноза с кольцевидной гранулемой, саркоидами, красной волчанкой, проявлениями лимфомы кожи, другими пролиферативными процессами. Гистологическое исследование в этих случаях решает окончательный диагноз.
Наибольший терапевтический эффект при кольцевидной эритеме дает выявление связи с причинными факторами, поддающимися коррекции. Например, оперативное лечение гнойного гайморита привело к регрессу высыпаний кольцевидной эритемы. Однако чаще попытки обнаружения причин заболевания в конкретном случае оказываются безуспешными.
В этих случаях назначаются местные кортикостероиды, противозудные и седативные антигистаминные препараты при наличии зуда. Некоторые авторы выступают за эмпирическое использование антибиотиков или противогрибковых препаратов при отсутствии идентифицируемой причины. Хотя системные кортикостероиды могут вызывать клиническую ремиссию, рецидивы являются обычным явлением при прекращении приема препарата.
Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы
К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов.
Abstract. Paraneoplastic syndromes include diseases that arise as a result of the development of a malignant neoplasm, manifested by symptoms that are remote from the localization of the tumor itself and its metastases. Paraneoplastic dermatoses are a large group of various skin manifestations that indicate the possibility of the presence of a tumor, including at an early asymptomatic stage of development. One of these dermatoses is necrolytic migrating erythema, a skin pathology associated with glucagonoma, an alpha – cell tumor of the pancreas that produces glucagon. The description of the clinical case presented in the article will help to improve the understanding of the common pathogenetic aspects between neoplasm and dermatosis, increase the oncological alertness of related specialists and organize effective interdisciplinary interaction, as a result, improving the quality of life of patients with tumor-associated dermatoses. For citation: Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G., Masko D. I., Kozyr Ya. V. Necrolytic migrating erythema as a diagnostic marker of pancreatic cancer // Lechaschy Vrach. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007
Резюме. К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов. Паранеопластические дерматозы – это многочисленная группа различных кожных проявлений, указывающих на возможность наличия опухоли, в том числе на ранней бессимптомной стадии развития. Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон. Представленное в статье описание клинического случая поможет улучшить понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, повысить онкологическую настороженность смежных специалистов и организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие, улучшив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.
Паранеопластические синдромы (ПС) рассматриваются как результат опосредованного воздействия злокачественного новообразования на регуляторные системы организма, проявляющегося отдаленными симптомами, не связанными с локализацией и метастазированием опухолевых клеток [1]. Обширную группу среди ПС представляют паранеопластические дерматозы – кожные заболевания, являющиеся первыми и часто единственными маркерами бессимптомного опухолевого роста, ранняя диагностика которых имеет колоссальную прогностическую значимость для жизни пациентов [2, 3].
Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ) – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон [4]. Предполагается, что именно устойчивый высокий уровень глюкагона вызывает гликогенолитические и глюконеогенные эффекты, приводящие к истощению эпидермального белка и увеличению концентрации арахидоновой кислоты, вызывающие дальнейшее воспаление и некролиз [5]. НМЭ является распространенной (до 70% случаев) дерматологической находкой при глюкагономе [6]. Дерматологическая картина представлена эритематозными шелушащимися очагами, быстро растущими по периферии, располагающимися преимущественно в естественных складках кожи, на коже туловища, конечностей, а также в местах постоянного трения, давления и травматизации [4]. Кожные проявления сопровождаются мучительным зудом и болезненностью, за счет присоединения вторичной инфекции возможно возникновение глоссита и хейлита [6]. Другими клиническими проявлениями, указывающими на наличие альфа-клеточной опухоли, наряду с НМЭ могут быть психоневрологические расстройства, рецидивирующий тромбоз глубоких вен, нормохромная нормоцитарная анемия, сахарный диабет (СД) [5].
Важным аспектом диагностического поиска является тот факт, что НМЭ как проявление ПС может формироваться параллельно с развитием опухоли или задолго до ее клинического дебюта [3]. Раннее установление верного диагноза и своевременное хирургическое лечение до начала метастазирования опухоли являются важнейшими факторами благоприятного прогноза для пациента [1]. Коморбидный статус пациента с ПС требует интегральной тактики ведения [7]. В связи с трудностью дифференциальной диагностики и частыми ошибками дерматологов при постановке диагнозов приводим описание собственного клинического наблюдения.
Клиническое наблюдение
Пациентка Л., 49 лет, считает себя больной с июля 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже нижних конечностей, которые связывает с перенесенным стрессом. Обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «дерматит неуточненный», назначена терапия топическими глюкокортикостероидами, после которой пациентка отмечала незначительное улучшение. Спустя 2 недели отметила появление новых высыпаний в складках под молочными железами. Вновь обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «микоз гладкой кожи», после проведения курсового лечения высыпания не регрессировали, а имели тенденцию к распространению на кожу рук и ног. С января 2019 г. неоднократно обращалась к различным специалистам – дерматологу, терапевту, аллергологу. Выставлялись различные диагнозы: «микоз гладкой кожи», «токсикодермия», «микотическая экзема, аллергиды распространенные». Проводилась дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, седативная и другая симптоматическая терапия, без видимого эффекта.
В январе 2019 г. пациентка обратилась на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России.
На момент осмотра пациентка предъявляла жалобы на высыпания, периодический зуд в течение дня, жжение в очагах, ноющие боли в тазобедренных суставах. Также отмечала повышенную утомляемость, подавленность настрое-ния, снижение массы тела на 12 кг за последние 6 месяцев. Со стороны других органов и систем жалоб не предъявляла.
Из представленной медицинской документации стало известно: 1) пациентка неоднократно обращалась к психотерапевту по поводу депрессивного расстройства, однако прием медикаментов отрицает; 2) состоит на диспансерном учете у эндокринолога по месту жительства: «СД 2 типа. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 6,5%».
Объективно: на коже туловища (в области живота, спины, с переходом на крестец и ягодицы), коже рук (в области разгибательных поверхностей плеч, предплечий, тыльной стороне кисти) и ног (передняя и задняя поверхность бедер и голеней) визуализируются множественные единичные и сгруппированные милиарные папулы ярко-розового цвета, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи. На коже в складках под молочными железами, паховых складках, межъягодичной области располагаются пятна ярко-красного цвета, с четкими границами, с участками экзематизации и мокнутия (рис. 1-3).
_575x.png)
При общем осмотре: периферические лимфатические узлы не увеличены. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление
Результаты лабораторно-инструментальных исследований:
Рентгенограмма легких без патологии.
Заключение УЗИ гепатобилиарной зоны: «Признаки гепатомегалии, аномалия формы желчного пузыря – загиб тела; выраженные диффузно-неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы, солидное образование (Tumor?) тела поджелудочной железы».
Консультация терапевта: «Объемное образование поджелудочной железы? Анемия неясного генеза».
На основании данных анамнеза, лабораторных исследований, а также имеющейся клинической картины выставлен предварительный диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема? Кандидоз крупных складок».
С целью установления окончательного клинического диагноза назначен дополнительный метод исследования – компьютерная томограмма (КТ) органов брюшной полости.
Описание: на серии КТ-срезов получено изображение органов брюшной полости, забрюшинного пространства в нативном виде и после болюсного контрастного усиления Ультравист 370.
Печень имеет четкие ровные контуры, не увеличена, паренхима однородная, ее плотностные характеристики в пределах нормы – 55 ед. Н. Признаков портальной и билиарной гипертензии не выявлено. Краниокаудальный размер правой доли – 169 мм, левой – 54 мм. Желчный пузырь грушевидный, патологических образований не содержит. Холедох и внутрипеченочные протоки не расширены.
Поджелудочная железа нерезко увеличена в размерах. На уровне головки толщина – 26 мм, тело – 24 мм, хвост – 19 мм. В паренхиме на границе тела и хвоста железы определяется очаг пониженной плотности в нативном виде до 25 ед. Н, с размытыми контурами, размером 12 × 9 × 7 мм. После контрастного усиления определяется повышение плотности в очаговом образовании до 52 ед. Н. Вирсунгов проток не расширен.
Селезенка с продольным размером 86 мм, толщина – 44 мм, паренхима однородная. Почки не увеличены, контрастирование паренхимы адекватное. Чашечно-лоханочная система не расширена.
Увеличенных лимфоузлов на исследованном уровне не выявлено. После контрастного усиления зон патологического повышения плотности в паренхиматозных органах не определяется.
Заключение КТ органов брюшной полости: «КТ-признаки очагового образования поджелудочной железы (не исключен c-r)» (рис. 4, а-в).
.png)
После получения результатов обследования и на основании кожного патологического процесса выставлен окончательной клинический диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема. Кандидоз крупных складок», назначена топическая терапия комбинированными ГКС, анилиновые красители. Для определения дальнейшей тактики ведения пациентка переведена в Клинический онкологический диспансер № 1.
Таким образом, представленный нами клинический случай демонстрирует, что своевременная диагностика НМЭ является определяющим фактором раннего выявления рака поджелудочной железы. Понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, онкологическая настороженность смежных специалистов и полноценный комплекс диагностических мероприятий позволят организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие и оказать своевременное лечение, повысив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.
CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.
Литература/References
* ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия
** ГБУЗ ДККБ Минздрава Краснодарского края, Краснодар, Россия
Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова, Д. И. Масько, Я. В. Козырь
Для цитирования: Тлиш М. М., Наатыж Ж. Ю., Кузнецова Т. Г., Масько Д. И., Козырь Я. В. Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы // Лечащий Врач. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007
Теги: кожа, дерматоз, эритема, опухоль, метастазы
Васкулиты кожи
Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.
Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.
Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.
Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:
1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.
Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).
Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.
Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.
Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).
Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.
Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).
Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.
Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.
Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.
Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.
Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.
Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.
Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.
Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.
Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.
Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).
Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.
Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.
Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).
Тактика ведения больного васкулитом кожи
Лечение геморрагического васкулита
Лечение васкулитов кожи
1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.
Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях
1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;
При узлах — сухое тепло.
Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение
Литература
